（一）发病原因

　　类肺炎性胸腔积液常由于细菌性肺炎累及胸膜所致，尤其是年老体弱、未及时治疗、免疫功能低下或接受免疫抑制剂治疗者发生率更高。此外也可见于肺脓肿、支气管扩张或肺癌合并感染等。

　　任何可引起肺部感染的细菌均可产生胸腔积液。以往的类肺炎性胸腔积液以肺炎球菌或溶血性链球菌最常见，在抗生素普遍应用以后，则以金黄色葡萄球菌为主。近年来厌氧菌和革兰阴性杆菌感染呈上升趋势。

　　（二）发病机制

　　类肺炎性胸腔积液可分成3个阶段，这3个阶段并不十分明确，可逐渐出现：

　　1.渗出阶段（exudative stage） 此阶段的特征是无菌性胸液迅速地渗出到胸膜腔。胸液的来源仍未明确，可能来自肺的间质。胸液的特征是白细胞低，乳酸脱氢酶低，葡萄糖水平和酸碱度正常。如果在此阶段适当应用抗生素，胸腔积液不会进行性增多，也不用胸腔内插管引流。

　　2.纤维脓性阶段（fibropurulent stage） 如果没有进行适当的治疗，在某些情况下细菌可以从邻近的肺炎入侵到胸液。这一阶段是以大量的胸液为特征，胸液中有许多多形核细胞、细菌和细胞碎屑。纤维蛋白沉积在被累及的脏层和壁层胸膜。当此阶段发展时，积液倾向于形成包裹和形成限制膜。包裹预防了脓胸的扩展，但增加了胸膜腔胸腔导管引流的困难。当发展到这一阶段时，胸液pH和葡萄糖水平进行性下降，LDH水平进行性增高。

　　3.机化阶段（organization stage） 成纤维细胞从脏层和壁层胸膜表面向积液处生长，产生一无弹性的膜称胸膜皮（pleural peel），影响肺的膨胀。胸液浓稠，如未及时治疗，脓液可突破胸壁或肺，形成胸壁脓性窦道或支气管胸膜瘘。