(一)发病原因
1983年，Montagnier及同事们从一个患有淋巴结疾病的同性恋患者体内分离出一种反转录病毒，并将此病毒命名为淋巴结病相关性病毒(LAV)。不久Callo与助手们描述了一种存在于AIDS患者血中的反转录病毒，称之为人嗜T淋巴细胞性病毒(HTLV-Ⅲ)，后来证实LAV和HTLV-Ⅲ为同一种病毒，1986年国际病毒委员会统一将其命名为人类免疫缺陷病毒(HIV)。
HIV是一种反转录病毒，即C型RNA病毒，因它含有反转录酶，能以病毒RNA为模板合成DNA。该病毒有两个亚型，HIV-1能引起免疫缺陷和AIDS，呈世界性分布;HIV-2仅对非洲西部和欧洲的非洲移民导致免疫缺陷。
当艾滋病病毒感染者的免疫功能受到病毒的严重破坏、以至不能维持最低的抗病能力时，感染者便发展为艾滋病病人。 随着人体免疫力的降低，人会越来越频繁地感染上各种致病微生物，而且感染的程度也会变得越来越严重，最终会因各种复合感染而导致死亡。
(二)发病机制
人类免疫缺陷病毒选择性地与细胞表面CD4+受体结合，感染并破坏宿主的CD4+淋巴细胞(即T辅助淋巴细胞)，引起机体严重的细胞免疫缺陷，导致许多机会性感染，如卡氏肺囊虫肺炎、弓形虫病，病毒、真菌及细菌感染等;同时使某些肿瘤，如Kaposi肉瘤、淋巴瘤的易感性增高。受感染的淋巴细胞可进入中枢神经系统内，与神经细胞表面的半乳糖神经酰胺分子结合，引起直接感染，并长期存活而造成多种损害。另外，还可经过免疫介导、受感染的单核细胞和巨噬细胞释放细胞因子、HIV基因产物等引起组织的间接性炎性损害。
本病的高危人群包括同性恋或双性恋男性、静脉药瘾者、异性性接触、血友病或其他疾病输入血液或血制品及HIV感染者的后代。通过密切接触本病患者的血液、精液等排泄物、黏液及组织等而受感染。
