（一）发病原因

　　至今肝脏炎性假瘤确切的病因仍不清楚，可能与创伤、感染及免疫变态反应等因素有一定关系。

　　1.感染学说 临床上IPT可有发热、白细胞升高、血沉加快、血浆C反应蛋白增加等炎性反应的表现。有报道复发性胆管炎伴有IPT，可推测胆管上行性感染所致的化脓性炎症过程与上述表现有关。Horiuchi收集文献20例肝脏IPT中，有7例伴发闭塞性静脉炎，即炎性假瘤的门静脉属支发生由多量组织细胞形成的肉芽肿性静脉炎，致管壁增厚，管腔狭窄，从而认为微生物可源自食物或炎性病灶，经血流到达门静脉，其后在肝实质内逐渐发展成上述闭塞性静脉炎及肉芽肿性炎症。此外，不少学者认为肉芽肿型肝脓肿的坏死组织周围有组织细胞、巨细胞及胶原纤维化，酷似炎性假瘤，应属炎性假瘤的范围。

　　2.免疫反应学说 IPT组织学上有大量浆细胞出现，从而考虑可能是一种内源性或外源性因素所致的免疫病理反应。许多学者认为上述的闭塞性静脉炎变化与Riedel甲状腺炎、特发性腹膜后纤维化和纵隔纤维化等的血管改变的性质相同，是一种自身免疫性疾病。国内的病例中，也均有多例闭塞性静脉炎发生，这些血管变化可能与免疫或感染有关，或两者兼有。

　　（二）发病机制

　　IPT的基本病理特征是炎性增生肿块，主要由纤维基质和浆细胞为主的各种慢性炎性细胞浸润所构成的局灶性病变，多呈圆形或椭圆形，直径1～25cm，文献报道最大者为25cm×25cm×13cm。近年因B超等影像技术普遍应用而易被发现，多为直径2～4cm左右的小型病灶。IPT多见于肝脏表面，可与腹壁、膈肌和周围组织有炎性粘连；少数可位于肝实质深部或第一、二肝门附近。肝脏炎性假瘤具有完整包膜，界限清楚，坚硬、质韧，其切面光滑平整，呈灰白色或黄色。镜下可见浆细胞、组织细胞、成纤维细胞及环状细胞等各种炎性细胞。病变周围有明显炎症及纤维组织增生，有的可能是大量肝细胞坏死，但液化少见。肝脏通常无肝硬化。

　　炎性假瘤的细胞成分，在不同病例各不相同。Someren根据其细胞成分将IPT分为3种组织类型：

　　①以弥漫致密的纤维增生为主的称为硬化性假瘤；

　　②以组织细胞占优势者称黄色肉芽肿；

　　③以浆细胞为主的称为浆细胞肉芽肿。

　　目前尚不明确这些组织类型与临床过程有何密切的相关性。