（一）发病原因

　　病因未明，多数患者发病前有外伤、手术、脑、脊髓和外周神经损伤病史；部分患者可因肿瘤局部扩散累及自主神经而引起；少部分患者由异烟肼、苯巴比妥、麦角胺、环孢霉素等药物促发；20%～30%找不出明确促发因素。

　　（二）发病机制

　　发病机制还不清楚。一般认为RSDS是肢体对损伤的一种过度的反应。当组织损伤时感觉神经受到刺激释放大量的P物质，P物质一方面向中枢传递痛觉冲动，一方面又使局部炎性介质如前列腺素、缓激肽、5-HT、组胺等显着增加，引起肢体局部疼痛和肿胀，作用于血管引起血管运动障碍，同时刺激交感输出神经纤维，释放疼痛介质和去甲肾上腺素而加重疼痛。