西医治疗

　　治疗原则是消除病因及诱因，改善血流动力学，维护衰竭的心脏。通过心衰的病理生理和发病机制的研究，心衰的治疗取得进展。近40多年，心衰的临床治疗可分为4个阶段：第1阶段1948～1968年，洋地黄和利尿药，增强心肌收缩力，减轻前负荷；第2阶段1968～1978年，血管扩张药，减轻前、后负荷；第3阶段1978～1988年，新型正性肌力药，肾上腺素能激动药和磷酸二酯酶抑制剂；第4阶段1988～现在，转换酶抑制剂，β阻滞药和醛固酮拮抗药，干预神经内分泌系统激活和心室重塑，维护衰竭的心脏。提高患者生活质量，改善预后，延长寿命。

　　至今心衰尚缺乏有效的治疗，死亡率很高，成人资料心衰患者1年生存率男性85%，女性86%;5年生存率男性38%，女性57%。目前合理的治疗可达到两个目标：

　　①提高生活质量；

　　②延长寿命。

　　1.病因治疗 在治疗心力衰竭的同时，应初步确定病因。可消除的病因，必需根治或使之减轻。小儿心衰主要病因之一为先天性心脏畸形，尤其是常见的左向右分流型先天性心脏病，应于适当时机手术根治，避免发生不可逆性肺动脉高压，失去手术良机，内科治疗只是为手术治疗做准备。目前婴儿严重先天性心脏病患者均可手术纠治，甚至在心力衰竭时进行手术，以期改善供氧及减轻肺循环容量负荷，挽救患儿生命。其他病因也应积极治疗。

　　用抗生素控制感染性心内膜炎或其他感染；输红细胞纠正严重贫血；应用抗心律失常药或电学治疗控制心律失常；心包引流缓解心包填塞；严重肺部疾病患者可使用辅助呼吸措施改善肺功能等。对于急性风湿性心脏炎或心包心肌炎患者，给予肾上腺皮质激素也十分重要。注意锻炼身体，增强体质，合理营养，培养良好生活习惯，按时接受预防接种，避免传染病、饮食不当、不良嗜好等引起的心脏损伤。无症状性心衰的早期干预，可以延缓心衰病情进展，改善预后。抑制神经内分泌作用，减轻心室重塑过程是治疗无症状性心衰的重要环节。临床研究证实在有些无症状性心衰阶段应用转换酶抑制药能降低心衰的发病率和死亡率。扩张型心肌病患者左室射血分数<40%，尚未出现心衰症状，如无禁忌情况，应采用转换酶抑制药治疗。

　　2.一般治疗 保证患儿休息、防止躁动，必要时用镇静药、采取半卧位、供给湿化氧，并做好护理工作，避免便秘及排便用力。婴儿吸吮费力，宜少量多次喂奶。给予营养丰富、易于消化的食品。急性心力衰竭或严重水肿者，应限制入量及食盐，大约每天入量为1200ml/m2体表面积，或50～60ml/kg。

　　3.洋地黄类药物 洋地黄类药物中，儿科以地高辛为首选药物。

　　（1）洋地黄类药物的作用机制：洋地黄作用于心肌细胞膜钠离子-钾离子-三磷腺苷酶的特异部位（钠-钾泵受体），使酶的结构发生变化，抑制酶的活性，造成钠离子、钾离子主动运转减弱、细胞内钠离子增多，与钙离子竞争和肌浆网结合，致使肌浆中游离钙离子增多，并作用于收缩蛋白，从而增强心肌收缩力。心力衰竭患儿应用洋地黄，可使心肌收缩力增强，心输出量增加，心室舒张末期压力下降，改善组织灌注及静脉淤血状态。

　　洋地黄还作用于心脏传导系统，延长房室结和希氏束的不应期，减慢室率。用于心衰伴房颤，效果肯定；对窦性心律，亦可取得良好效果。此外，洋地黄还有神经内分泌作用，可恢复心脏压力感受器对中枢交感冲动的抑制作用。从而降低交感神经系统和肾素血管紧张素系统的活性。这些神经内分泌作用与洋地黄的血流动力学作用无关。

　　（2）洋地黄制剂及其用法：洋地黄类药分为两大类，作用缓慢类及作用迅速类。前者有洋地黄毒苷，目前已很少用；后者包括地高辛、毛花苷C（西地兰）及毒毛花苷K（毒毛旋花子甙K）。地高辛可供口服及静脉注射；口服吸收良好，起始作用快，蓄积少，为儿科治疗心力衰竭的主要药物。毛花苷C（西地兰）及毒毛花苷K（毒毛旋花子甙K）仅供静脉注射。口服地高辛后，70%～80%从肠道吸收，30～60min起作用，2～3h达峰浓度，最大效应维持4～6h，半衰期为36h，每天排泄量为体存量的33%，70%～90%以原形从肾脏排泄；静脉注射5～30min起作用，1.5～3h达高峰。

　　地高辛可经过胎盘进入胎儿循环，脐血地高辛水平与母血相近。毛花苷C（西地兰）肌内注射吸收不良，不能达到快速起作用的效果。静脉注射3～6min开始起作用，1～2h达高峰，半衰期23h，主要由肾脏排泄。毒毛花苷K（毒毛旋花子甙K）静脉注射5～10min起作用，0.5～2h达高峰，半衰期21h，主要由肾脏排泄。近年有报道用β-甲基地高辛治疗小儿心力衰竭，口服该药几乎100%从肠道吸收，服药后15min见效，4h后血药浓度开始下降，半衰期为2～8天，作用可维持8天；其他药理作用与地高辛相同。

　　洋地黄正性肌力作用与用量呈线性关系。中毒量与治疗量较接近，故治疗指数低。计算用量时必须十分仔细，并反复核对。各种制剂用量见表5。早产儿和肾功能不良、心肌炎、心肌病、低血钾、酸中毒等患者应用易致洋地黄中毒，用量宜减少。洋地黄用法有两种：

　　①负荷量法：在24h内投以负荷量，首次用量为负荷量的1/2，余半量分2次，相隔6～12h一次。负荷量12h后，再加用维持量。

　　②维持量法：每天用维持量，地高辛维持量为负荷量的1/5～1/4，分2次服用。每天服用地高辛维持量，经过4～5个半衰期，即6～8天，可达到稳定的有效血药浓度。对于起病迅速、病情严重的急性心力衰竭患儿，采用负荷量法，以便及时控制心力衰竭。慢性心力衰竭者，可用维持量法。维持量应持续多久，应视病因能否解除而定。病因短期内可消除者，往往不需用维持量，或用数天即可停止；病因不能消除者，需持续用药数年。心内膜弹力纤维增生症患者需用2年以上，并随患儿的年龄及体重增长相应增加维持量。小儿应用洋地黄，用量较成人大，有人认为与小儿细胞膜钠-钾泵受体结合力高有关。

　　（3）洋地黄中毒及血药浓度测定：使用洋地黄时，应了解患儿近期使用洋地黄的情况。肾功能不全、心肌疾病、低血钾、低血镁、酸中毒、缺氧等患儿对洋地黄的敏感性增强，应用时易中毒。地高辛与维拉帕米（异搏定）、普萘洛尔（心得安）、奎尼丁、普罗帕酮（心律平）、胺碘酮、卡托普利合用，可使肾清除及分布容积下降，致血药浓度升高，易发生中毒。地高辛与红霉素合用，增加地高辛吸收，致血浓度升高，可致中毒。洋地黄中毒为一严重并发症，可促使患儿心力衰竭加重，发生严重心律失常等，甚至造成死亡。

　　治疗用药中发生中毒，婴儿和儿童的表现与成人不同，心律失常以窦性心动过缓、窦房阻滞、不完全性房室传导阻滞、结性心律、非阵发性结性心动过速及室上性心动过速伴房室传导阻滞为多见，而室性期前收缩及室性心动过速则较成人少见，可因室颤而致死；神经系统症状如嗜睡、昏迷、视力障碍则不多见；胃肠道反应有食欲不振。恶心、呕吐等，多见于年长儿。急性中毒（误服、企图自杀等）者神经系统症状较重，常并发高血钾。应用放射免疫法测定地高辛血清水平，对地高辛治疗心力衰竭的剂量是否恰当及有无中毒均有参考意义。

　　应用地高辛，口服6h或静脉注射4h后，其心肌与血清浓度较恒定，应在此时采血测定。地高辛的有效治疗血清浓度，婴儿为2～3ng/ml，儿童为0.5～2ng/ml。采用相同的治疗剂量，婴儿血清水平明显高于儿童的原因尚未明确。可能与婴儿循环血液中的内洋地黄素含量较年长儿多有关。内洋地黄素是一种内分泌素，在放射免疫测定中与地高辛抗体有交叉免疫反应。有人报道，未接受地高辛治疗的婴儿，用放射免疫方法测定其地高辛血清浓度可达0.5～1.5ng/ml。地高辛中毒时，新生儿血药浓度大多>4ng/ml，婴儿>3～4ng/ml，儿童>2ng/ml。洋地黄中毒与药物血浓度并非绝对一致，中毒与有效治疗水平可有重叠。故仍需参考病史、心电图改变及临床表现确定。

　　（4）洋地黄中毒的治疗：首先应立即停药，并测定患者血清地高辛、钾、镁浓度及肾功能，建立静脉输液并监测心电图。若中毒较轻，血清钾正常，一般在停药12～24h后中毒症状消失。若中毒较重，血清钾低或正常、肾功能正常者，可静脉滴注0.3%氯化钾，以每小时0.3～0.5mmol/kg之速度缓慢滴注，总量不超过2mmol/kg;有二度以上房室传导阻滞者禁用。窦性心动过缓、窦房阻滞者可用阿托品0.01～0.03mg/（kg·d），口服、皮下注射或静脉注射，3～4次/d。

　　苯妥英钠对洋地黄中毒所致的房室传导阻滞、室性期前收缩、室上性心动过速及室性心动过速疗效较好，静脉注射苯妥英钠2～3mg/kg，一次量不超过100mg，溶于生理盐水缓慢静脉注射，不应少于5min，必要时15min后可重复使用。本品碱性强，不可漏至血管外。利多卡因用于室性心律失常者，静脉注射1～2mg/（kg·d），一次量不超过100mg，必要时5～10min重复一次，总量不超过5mg/kg。有效后改为20～50μg/（kg·min）静脉滴注维持。高度房室传导阻滞者可安装临时起搏器。

　　严重洋地黄中毒伴有低血压、严重心力衰竭、高血钾及神经系统症状，并有生命危险者，静脉注射地高辛特异抗体（地高辛免疫Fab）治疗。根据地高辛体存量折合地高辛免疫Fab用量。计算方法：治疗中中毒，地高辛体存量（mg）=地高辛血清浓度（ng/ml）×5.6×体重（kg）/1000。意外口服中毒，地高辛体存量（mg）=服入量×0.8。地高辛免疫Fab用量（mg）=地高辛体存量（mg）×50000（地高辛免疫Fab分子量）/781（地高辛分子量）。地高辛免疫Fab加入生理盐水中，于30～60min输入，治疗中可出现心衰加重、低血钾、房颤、颜面潮红等不良反应。

　　4.利尿药 利尿药作用于肾小管不同部位，抑制钠、水重吸收，从而发挥利尿作用。减轻肺水肿，降低血容量、回心血量及心室充盈压，减轻心室前负荷。利尿药为治疗心衰第一线药。然而长期应用利尿药，易产生耐药性，并有激活RAAS的不良反应。常用利尿药分3类：

　　（1）襻利尿药：主要作用于襻上升支，抑制钠和水再吸收，促进钠钾交换，故排钠、氯及钾。利尿作用强而迅速，用于急性心衰、肺水肿及难治性心衰。此类药物包括呋塞米（速尿）、依他尼酸（利尿酸）、布美他尼（Bumitanide）等。后者口服吸收59%～89%，半衰期0.3～1.5h，65%由肾排泄。利尿效应较呋塞米（速尿）强40倍。

　　襻利尿药除引起低血钠、低血钾、代谢性碱中毒外，对听神经有毒性作用，致耳鸣、眩晕、听力低下、耳聋。多发生于药量较大及肾功能不全者。布米他尼较少发生听神经毒性反应。襻利尿药与转换酶抑制药（ACEI）合用，可加强利尿药作用，并预防低钾血症。

　　（2）噻嗪类利尿药：主要作用于远端肾曲管，抑制钠再吸收，钠与钾交换增加，促进钾排出。此类药有氯噻嗪、氢氯噻嗪、美托拉宗（Metolazone，商品名沙洛索林Zaroxolyn）等。后者作用较氢氯噻嗪强10倍，口服65%吸收，半衰期4～5h，主要由肾排泄，口服1h起作用，持续24h。美托拉宗另一产品的商品名为麦克洛（Mykrox），作用更强，不可混同。噻嗪类利尿药多用于轻、中度慢性心衰。

　　（3）保钾利尿药：此类药有螺内酯（安体舒通），氨苯蝶啶，阿米洛利（Amiloride）等。主要作用于集合管，抑制钠与钾、氢交换，利尿作用较弱，一般不单独使用。螺内酯（安体舒通）尚有拮抗醛固酮的作用，防止心肌纤维化。阿米洛利作用较氨苯蝶啶强10倍，口服15%～25%吸收，半衰期21h，由肾排泄。此类药有保钾作用，肾功能不全者慎用。心衰可发生继发性醛固酮增多症，加重水钠潴留，应用螺内酯（安体舒通）治疗。急性心衰、肺水肿选用作用迅速强效利尿药，静脉注射呋塞米（速尿），首剂1～2mg/kg，多于1～2h利尿，每6～12小时可重复使用。静脉用药数天后，可继续口服维持疗效。慢性心衰口服氢氯噻嗪或美托拉宗。同类利尿药合用一般无协同作用，尚可增加不良反应。

　　呋塞米（速尿）与美托拉宗合用有协同作用，在肾血流量下降、肾小球滤过率减低及肾前性肾功能不全时亦可发挥作用，出现大量利尿。应密切监测血压及水电紊乱。可隔天服药或间歇治疗，服药4天，停药3天，避免水电紊乱。保钾利尿药通常与其他类利尿药合用，可预防低钾血症。治疗心衰出现利尿药耐药性，多由于应用利尿药或血管扩张药造成血压下降、肾灌注不足、滤过率降低、或原发严重心脏病心输出量过低造成。应注意是否并发低血容量、低钠、低钾血症。低钠血症通常反映水潴留。

　　由于低血钠，襻利尿药效应不良，应短期内提高钠盐摄入，限制液量，但禁忌输入高渗盐水。利尿药联合应用非类固醇类抗炎药，如吲哚美辛（消炎痛）、阿司匹林，可影响利尿效果。常用利尿药的临床应用见表6。

　　5.转换酶抑制药 转换酶抑制药（ACEI）通过抑制转换酶（ACE）降低循环中RAAS活性，使AngⅡ减少，并参与心血管局部RAAS的调节作用。其血流通动力学效应有：扩小动脉和静脉，减轻心室前、后负荷，心肌耗氧和冠状动脉阻力降低，增加冠状动脉血流和心肌供氧，改善心功能。

　　（1）ACEI的保护心肌作用：近年研究认为ACEI对衰竭心脏尚有以下非依赖于血流动力学效应的保护心肌作用。

　　①阻断循环中及心血管局部AngⅡ的生物效应，防止心肌细胞肥厚，间质纤维化，延迟心室重塑。

　　②缓激肽作用：ACE是一种非特异性酶，除催化AngⅡ产生外，还参与缓激肽降解，故ACEI可阻止缓激肽降解，加强内源性缓激肽作用，后者用强烈扩张血管的作用，并促使一氧化氮和前列环素的释放，使血管扩张。

　　③抑制去甲肾上腺素分泌，降低交感神经系统活性。

　　④抑制血管加压素作用。

　　⑤抑制醛固酮释放，减轻水钠潴留。

　　⑥含有巯基的ACEI具有清除氧自由基、保护心脏的作用。

　　（2）ACEI的分类：目前临床应用的ACEI有20余种，根据所含配基不同，分为3类：

　　①第1类含巯基：如卡托普利（Captopril，开博通）等。

　　②第2类含羟基：如依那普利（Enalapril），贝那普利（苯那普利，洛丁新）等。

　　③第3类含磷酰基：如福辛普利（Fe-senpril）等。

　　（3）儿科常用：儿科常用卡托普利，依那普利和贝那普利（苯那普利），分述如下：

　　①卡托普利：血流通动力学效应有：体循环和肺循环阻力下降，心脏指数、每搏指数均增加，肺毛细血管楔压下降。患者乏力、气促等临床症状减轻，心功能提高Ⅰ～Ⅱ级，运动耐力增加，尿量增多，发生心律失常减少。后者可能是纠正低血钾和抑制交感神经活性所致。本药口服65%～75%吸收，1h后血浆浓度达峰值，半衰期（1.9±0.5）h，作用持续8h，故口服3次/d为宜。主要由肾排泄，尿毒症患者半衰期延长。

　　与地高辛合用，可使后者血浓度升高约10%左右。但地高辛中毒反应未见增加。用于心衰患者，可使体内总钾含量及血清钾浓度升高，不宜补钾。口服从小剂量开始，7～10天内逐渐增加至有效量。新生儿用量：0.1～0.5mg/（kg·次），2～3次/d，最大量2mg/（kg·d）；>1个月：0.5～1mg/（kg·次），2～3次/d，最大量4mg/（kg·d）。

　　②依那普利：与卡托普利比较有以下不同点：口服起效时间慢，服药后4h达血药浓度峰值；血压下降较明显，而对水钠排泄作用不明显。口服从小剂量开始，于1～2周内逐渐加量。新生儿用量：0.05～0.2mg/（kg·d），12～24h，最大量0.4mg/（kg·d）；>1个月：0.05～0.25mg/（kg·次），12～24h一次，最大量0.5mg/（kg·d）。本剂可供静脉注射，用量5～10μg/（kg·次），8～24h一次。

　　③贝那普利（苯那普利）：药物动力学与依那普利相近。口服用量从0.1mg/（kg·d）开始，于1周内逐渐增加至0.3mg/（kg·d），分1～2次服。ACEI应从小剂量开始，逐渐递增，达目标量后长期维持。ACEI的副作用有低血压、咳嗽、高血钾及较少见的血管神经性水肿。咳嗽是由于缓激肽增多，刺激咽喉及气管壁引起咳嗽反射，亚裔发生稍高。卡托普利尚可引起胃肠不适，嗅觉不良、皮疹、蛋白尿、肾功能损伤及粒细胞减少症。依那普利可引起低血糖反应。ACEI与吲哚美辛（消炎痛）合用可影响效果。应避免与非类固醇类抗炎药、保钾利尿药合用，肾功能不全者慎用。

　　（4）ACEI优点：ACEI与直接扩张血管药比较有以下优点：

　　①疗效持久。

　　②不激活RAAS和交感神经系统。

　　③有保护衰竭的心脏作用，使肥厚的心肌回缩。 ACEI治疗心衰已取得满意效果，内科临床研究，多次试验均表明ACEI对心衰患者的死亡率和致命性及非致命性心血管事件发生率均有不同程度的下降；对无症状性心衰患者亦可推迟心衰发生及降低死亡率。现已公认ACEI为治疗心衰的首选药物，可延长患者寿命，改善生活质量。无症状性心衰单用ACEI;有症状者应与利尿药及（或）地高辛联合应用。儿科尚未见大量的ACEI治疗心衰的临床研究，但小儿先天性左向右分流型心脏病、心内膜弹力纤维增生症及扩张型心肌病并发心衰，联合应用ACEI、利尿药和地高辛均取得满意效果。

　　6.扩张血管药 扩张血管药主要通过扩张静脉容量血管和动脉阻力血管，减轻心室前、后负荷，提高心输出量；并可使室壁应力下降，心肌耗氧减低，改善心功能。血管扩张药对心衰血流动力学的影响因病情而异。对左室充盈压增高者，血管扩张药可使心输出量增加，反之，对左室充盈压减低者，则可使心输出量下降。应用扩张血管药必要时应监测血压、肺毛细血管楔压和中心静脉压，了解心室前、后负荷状况。

　　小儿扩张型心肌病、二尖瓣或主动脉瓣关闭不全性瓣膜病及左向右分流型先天性心脏病引起的心衰，应用扩张小动脉药，减轻后负荷，有利于控制病情。而左室流出道梗阻型心脏病如主动脉狭窄等，通常不用减轻后负荷药物。治疗心衰，扩张血管药通常与正性肌力药和利尿药联合应用。扩张血管药包括多种作用机制不同的药物。

　　有的直接扩张血管，如提供一氧化氮的硝普钠、硝酸甘油；阻滞α肾上腺素能受体的酚妥拉明、哌唑嗪；肼屈嗪（肼苯达嗪）直接扩张阻力血管的作用机制尚不清楚。上述药物主要作用为扩张血管。另外还有多种药物除扩张血管外，同时对心血管还具有其他重要作用，其中包括ACEI，如卡托普利，依那普利等；磷酸二酯酶抑制剂，如氨力农，米力农等；β肾上腺素能激动药多巴胺及钙通道阻滞药，如硝苯地平（硝苯吡啶）等。现主要介绍直接扩张血管的药物。

　　以上内容仅供参考，如有需要请详细咨询相关医师或者相关医疗机构。