(一)治疗

　　近几年来，充血性心力衰竭的治疗观念已发生了令人瞩目的变化。不仅要能缓解病人的症状，改善一些临床和实验检查指标，而且要能降低病死率和病残率，提高生活质量，延长生存期。

　　在充血性心力衰竭的治疗中，要注意有效和安全两个方面。从有效性的角度，必须要求：①减轻心脏负担：适当休息使精神和体力均得到休息，并适当应用镇静剂;②排出体内多余的液体：应用利尿药和限制钠盐摄入量;③增强心肌收缩力：适当应用正性肌力药物;④减轻心脏的前负荷和后负荷：应用扩张血管的药物;⑤改善心室舒张功能：减轻前负荷利尿剂和硝酸酯类，减慢心率，延长舒张期时间(β-受体阻滞药)，逆转左室肥厚(ACE Ⅰ);⑥消除心力衰竭的病因和诱因。从安全的角度，要知道心力衰竭的治疗是长期的，病人的状况复杂多变，药物应用的种类多，故主治医师应时刻将安全放在首位，各种治疗措施要不增加死亡的危险度、不增加心肌耗氧量、无促心律失常作用、不引起血压过低和不造成血电解质失衡(如低血钾、低血镁、稀释性低钠血症等)。

　　1.一般治疗 老年人心力衰竭的病因复杂，必须通过各种检查手段探明引起力衰竭的多种病因及其先后顺序。尽量采用根治病因的疗法，如需要手术者应尽早施行手术治疗。去除各种诱发因素，如控制肺部及泌尿或消化系感染、纠正贫血或营养不良、改善心肌缺血、降低心脏前后负荷、纠正水电解质紊乱及酸碱失衡等。加强支持疗法，给予合理的饮食，护理(包括医院及家庭护理)对老年人心力衰竭的治疗会起到积极作用。具体如下：

　　(1)休息：对于充血性心力衰竭的治疗多主张限制患者的运动。休息可减少身体所需要的血流量，增加肾血流和冠状动脉的血供，有利于静脉血回流和增强心肌收缩力，改善心肌功能。心力衰竭Ⅱ级应严格限制体力活动，心力衰竭Ⅲ级应卧床休息为主。但是，也不主张长期卧床，否则，去适应状态对患者的恢复和预后不利。

　　(2)饮食：宜清淡，易消化，低热量和低胆固醇;注意补充多种维生素;血浆蛋白低下者蛋白摄取量≥1.0～1.5g/(kg·d);限制钠盐摄入量，充血性心力衰竭的主要临床表现，是由于静脉和毛细血管淤血与体内细胞外水分增加所造成。由于水肿的液体是生理食盐水，故在细胞外水分潴留的同时有钠盐的潴留。对于无症状及轻度心衰病人来说，如体内无钠盐的潴留，就不可能有水分的潴留。钠摄入和排出的控制，是防止体内液体滞留的关键因素。因此，钠摄入量的控制有无比的重要性。正常人每天食盐的摄入量为10g左右，无症状及轻度充血心力衰竭患者的每天摄入总量应限制在2g以下(等于氯化钠5g)。也就是说，每天饮食中只能加极少量食盐或酱油(每天可加食盐1～2g)。长期维持低钠饮食可使患者感到轻松、舒适，从而减轻心脏负荷，使心脏功能有机会得到改进;所有等级的心力衰竭患者均要戒烟;严重心力衰竭者禁止饮酒。

　　(3)镇静剂的应用：焦虑和烦躁时可适当服用地西泮(安定)2.5mg，3次/d，以保证充分休息。

　　(4)骨骼肌锻炼：有研究提示，反复而适量的骨骼肌锻炼，不仅可以提高充血性心力衰竭患者的运动耐量，而且还可以提高骨骼肌的氧合能力。一般认为，运动强度以不使患者心率超过170次/min为宜;运动时间以10min为基数，并根据患者耐受能力逐次延长，不致诱发急性心功能不全为宜，此法值得临床推广。

　　(5)液体摄取量：血钠过低(<130mmol/L)可能由于利尿药作用，也可能由于肾素-血管紧张素激活而产生强烈的口渴感。液体摄取量须限制在1.5L/d以下，防止稀释性低钠血症。

　　(6)其他：充血性心力衰竭患者的治疗并不一定要吸氧。有人报道，重度充血性心力衰竭患者，氧疗反而可使血流动力学恶化。有人主张病人应接种抗流感和抗肺炎球菌感染疫苗，以减少感染机会，但目前国内的情况还难以普遍推广。

　　2.药物治疗 老年人慢性充血性心力衰竭用药时要注意老年人的生理特征。①血管扩张药：老年人多有脑动脉、肾动脉粥样硬化，应用血管扩张药的过程中需密切监测血压，勿使血压骤然下降，以免重要器官血液灌注不足。开始剂量宜小(可从常用剂量的1/3或1/2开始)，并逐渐加至治疗量。②利尿药：老年人慢性充血性心力衰竭在血管扩张药基础上用利尿药。老年人因肾功能减退，血容量减少，应避免突然过度利尿导致低血钾，血容量突然减少致血液浓缩发生血栓、心肌梗死、体位性低血压等不良后果。老年人排钾功能减退，应用保钾利尿药时应监测血钾变化。③洋地黄制剂：老年人肾小球滤过率随增龄而下降，口服常规剂量的地高辛，血浆半衰期明显延长，血药浓度升高，故老年人剂量应相应减少，口服地高辛一般每天只需0.125mg或更少。洋地黄中毒较常见，最常见的毒性反应是胃肠道症状和室性心律失常，也易出现神经系统症状。心力衰竭的老年患者常同时患有多种疾病，同时服用几种药物，应注意药物间的相互作用。老年人在缺氧、甲状腺功能低下、体弱消瘦、低血钾情况下，即使血清地高辛浓度正常(0.5～2.0mg/ml)，也可发生洋地黄中毒。故老年人应用洋地黄应加倍小心，避免过量中毒。④ACE抑制药：老年人心力衰竭患者可选用小剂量ACE抑制药治疗。但应注意：要密切监测血压，以免血压过低影响重要组织器官血液灌注;应用中要监测肾功能，如血肌酐、肌酐清除率、尿素氮、血清钾水平。重度肾动脉硬化者，慎用ACE抑制药，防止肾功能进一步减退;避免同时合用ACE抑制药和保钾利尿药。若必须同时应用，则应注意监测血电解质变化，避免发生高血钾。⑤β-受体阻滞药：老年人心肌梗死后慢性心功能障碍患者可应用心脏选择性β-受体阻滞药，但应从小剂量开始。阿替洛尔3.125mg或美托洛尔6.25mg，以1～2次/d为宜，逐渐增加剂量。定期检查心电图，注意有无心脏传导障碍，心率不低于60次/min为宜。合并有喘息性支气管炎、重度肺气肿、心脏传导障碍及重度心力衰竭患者应慎用或不用β-受体阻滞药。原则上β-受体阻滞药不同维拉帕米合用。⑥镇静药：为消除患者精神紧张、恐惧、忧虑等，应给予小剂量安定类制剂。老年人应禁用巴比妥类，以免发生定向及精神障碍。急性左心衰时应用吗啡应减小剂量(3～5mg/次，皮下注射)，避免抑制呼吸，发生呼吸衰竭。

　　(1)利尿药：老年人慢性充血性心力衰竭的治疗是在血管扩张药基础上使用利尿药。老年人因肾功能减退，血容量减少，应避免突然过度利尿导致低血钾，血容量突然减少致血液浓缩发生血栓、心肌梗死、体位性低血压等不良后果。老年人排钾功能减退，应用保钾利尿药时应监测血钾变化。

　　①利尿药的应用：钠和水的潴留为慢性心衰的主要代偿机制之一，但过多的钠水潴留可造成脏器淤血及水肿，因而对失代偿的有明显淤血的心衰患者使用利尿剂来改善症状已成为传统的治疗方法之一。

　　利尿药种类有3种：襻利尿药、噻嗪类利尿药和潴钾利尿药。

　　A.襻利尿药：作用于亨氏襻的上行支，该制剂应用后首先分泌到近曲肾小管，到达亨氏襻上行支后，抑制氯、钠、钾的重吸收。

　　襻利尿药有3种：依他尼酸(etacrynic acid，利尿酸)、呋塞米(呋喃苯胺酸，速尿)、布美他尼(bumetanide，丁尿胺)。依他尼酸口服量为20～25mg/d，呋塞米(呋喃苯胺酸)为20～40mg/d，布美他尼为0.5～1mg/d，口服后30min开始出现作用，1～2h达高峰，持续6～8h，紧急时可稀释于葡萄糖液中缓慢静脉注射(10min)，依他尼酸剂量为12.5～25mg，呋塞米(呋喃苯胺酸)为20～40mg，布美他尼为1mg，静脉注射后5～10min即起作用，30min后达疗效高峰。

　　应用襻利尿药时，需注意大量利尿可造成低钠、低钾、低氯性碱中毒;低钙、低镁血症;体位性低血压以及氮质血症。低钾和低镁血症可致肌无力、肌痛、小腿抽筋，并增加室性心律失常和猝死的危险。长期应用还可致血糖增高或糖耐量降低，高尿酸血症。依他尼酸(利尿酸)还可致急性耳聋、眩晕等。由于依他尼酸(利尿酸)副反应大，现已少用。

　　B.噻嗪类利尿药：传统认为作用于亨氏襻上行支皮质段，能抑制氯和钠的重吸收，现已证明实际作用于远曲肾小管的近端。目前常用的噻嗪类利尿剂为氢氯噻嗪(双氢克脲塞，DCT)，25～50mg/d，分2次服用;氯噻嗪(chlorothiazide)0.5～1g/d，分2次口服;氯噻酮(chlorothalidone)0.5～1g/d。服药后1～2h开始起作用，峰浓度在2～6h。美托拉宗(Metolazone)作用与氯噻嗪相似，结构属磺胺类药物，该药在肾功能不全时亦可应用，剂量5～10mg/d，疗效可持续24min。传统认为该药作用于近曲肾小管，因而与襻利尿药合用以取得协同作用，以后发现长期应用襻利尿药后可出现远曲肾小管增厚，钠重吸收增加，而美托拉宗(metolazone)可抑制此过程。

　　噻嗪类利尿药的优点是：

　　a.可口服而效佳。

　　b.长期服用几乎不产生耐药性。

　　c.使用适当不致产生严重毒副反应。

　　d.对高血压病患者尚有轻度降压作用。

　　噻嗪类药物长期或大量服用可引起低血钾症，或低钠、低氯、低钾碱中毒，因而以小剂量、间歇服用为佳，常采用隔天用药，或服药3～4天，停3～4天。

　　氯噻嗪副作用虽然一般并不严重，但肾功能不全患者应用会进一步减少肾小球滤过率，亦应引起注意。此外氯噻嗪可致高尿酸血症、高血钙、高血糖、高脂血症、过敏性皮炎、血管炎;妊娠期应用氯噻嗪偶致新生儿黄疸。

　　C.潴钾类利尿药：其作用在远曲肾小管的远端及集合管，干扰钠钾交换，增加钠和减少钾的排出，其中螺内酯抑制醛固酮在集合管的作用，而氨苯蝶啶(triamterene)和阿米洛利(amiloride)则直接抑制钠的运转。

　　螺内酯常用量为20mg，2次/d，氨苯蝶啶50mg，2次/d，阿米洛利5～10mg，2次/d。螺内酯起效较慢，疗效高峰在服药后2～3天。这是由于开始服药时肾小管和集合管有关受体上还有醛固酮存在。潴钾利尿药单独使用作用较弱，且易引起高血钾症，故常与排钾利尿剂联合使用。如患者出现乏力、淡漠、食欲减退等情况，应随时测血清电解质或作心电图检查，以便及时处理。

　　②影响利尿剂作用的因素：

　　A.任何原因引起的肾功能减退(包括糖尿病、老龄)均影响对利尿药的反应。严重心衰患者，由于肠壁水肿可影响口服药物的吸收，故减少其生物利用率。

　　B.长期应用襻利尿药可使肾小管结构改变，即亨氏襻远侧肾小管细胞肥厚，使管腔内钠重吸收增快。

　　C.饮食中钠摄入限制不严可使利尿药作用减弱。

　　D.利尿药与ACE抑制药联合应用可增强利尿效果，ACE抑制药可减少襻利尿药和噻嗪类利尿药引起的低血钾症和长期应用利尿药引起的低血钾症和长期应用利尿药引起对肾素-血管紧张素系统的激活反应。

　　③心衰时水钠潴留的药物选择：

　　A.轻度：噻嗪类利尿药或小剂量袢利尿药，限制钠摄入(少盐饮食)，合并ACE抑制药。

　　B.中度：襻利尿药，限制钠摄入，合并ACE抑制药。

　　C.重度：大剂量襻利尿药合并噻嗪类利尿药，限制钠摄入，ACE抑制药，除非有反指征，适当加潴钾利尿药。

　　D.顽固性水钠潴留：间歇静脉应用襻利尿药，联合应用口服利尿药，静脉应用正性变力性药物，透析。

　　利尿药缓解心力衰竭的“充血”症状，疗效确切而迅速。减少静脉回流，降低前负荷，又可减少心肌耗氧。然而，静脉回流的减少可引起低心排出量综合征，后者可激活神经内分泌;又因组织灌注不足而诱发或加重终末器官异常，如肾、肝衰竭。更重要的是，利尿药不能改善心力衰竭的预后。新型利尿药的发展亦不能解决上述问题。因而，利尿药仅用于缓解症状。应特别强调：只能适量利尿，避免使心排出量降低。

　　老年病人应用利尿药治疗心力衰竭时要注意：

　　a.对利尿药的反应个体差异极大，一方面，老年患者对利尿药的敏感性降低，另一方面，老年患者对利尿药的耐受性也降低。以呋塞米(速尿)为例，有的患者每周仅日服20～40mg即可获良好效果，而有的患者即使每天静脉用200mg也不能得到满意的疗效。因此剂量一定要个体化、具体化，即不仅因患者而异，而且同一患者也要随病情变化而调整。既要改善心力衰竭的症状，又要避免引起低血容量和休克。

　　b.为了增强利尿效果和避免利尿引起的不良反应，联合用药是一个合理的方法，最近愈来愈受到临床医生的重视。较常用的是氢氯噻嗪(双氢克尿噻)与保钾利尿药合用[螺内酯(安体舒通)和氨苯蝶啶]、保钾利尿药与襻利尿药[呋塞米(速尿)和依他尼酸(利尿酸)]合用或两种保钾利尿药合用。在联合用药时，应注意各个利尿药起效时间、作用高峰时间和作用维持时间，以便合理的联用。但也应注意其不良反应，权衡得失，谨慎使用。尤其是要维持电解质平衡。

　　c.中、强效利尿药可引起血尿酸和血糖增高，老年病人中痛风和糖尿病的病人较多，要注意及时检测血尿酸和血糖，并密切观察。

　　(2)正性肌力药物：

　　①洋地黄类药物：洋地黄治疗CHF的作用机制：A.抑制心肌细胞膜Na /K -ATP酶，使细胞内Na+水平升高，转而促进Na+-Ca2+交换，离子浓度降低，细胞内Ca2+水平随之升高，而有正性肌力作用，使心肌收缩力加强。而细胞内浓度降低，成为洋地黄中毒的重要原因。B.降低交感神经系统和RAS的活性;恢复压力感受器对来自中枢的交感神经冲动的抑制作用，从而亦能对心力衰竭发挥有利的治疗作用。一般治疗剂量下，洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性，当血钾过低时，更易发生各种快速性心律失常。C.迷走神经兴奋作用：对迷走神经系统的直接兴奋作用是洋地黄的一个独特的优点。

　　洋地黄苷是衰竭心脏惟一被指定增加心肌收缩力的口服药物。地高辛抑制细胞膜Na+/K+-ATP酶活性使细胞内Na+增加，从而促进Na+-Ca2+交换。细胞内Ca2+浓度的增加有利于肌纤-肌凝蛋白横桥形成，并刺激心肌收缩。借此正性肌力效应，地高辛增加心排量，减少左心室舒张末压和容积。晚近的研究还表明地高辛还具有附加有益的治疗机制，包括恢复异常的压力感受器功能、抑制中枢交感神经释放冲动、抑制肾素、血管紧张素系统。

　　应用洋地黄的适应证：心力衰竭无疑是应用洋地黄的主要适应证，但对不同病因所致的心力衰竭对洋地黄的治疗反应不尽相同。对缺血性心脏病、高血压性心脏病、慢性心瓣膜病及先天性心脏病所致的慢性充血性心力衰竭效果较好。这类患者如同时伴有心房颤动则更是应用洋地黄的最好指征。对于代谢异常而发生的高排血量心力衰竭如贫血性心脏病、甲状腺功能亢进、维生素B1缺乏性心脏病以及心肌炎、心肌病等病因所致心力衰竭洋地黄治疗效果欠佳。

　　肺源性心脏病导致右心衰，常伴有低氧血症，洋地黄效果不好易于中毒，应慎用。肥厚性心肌病主要是舒张不良，增加心肌收缩性可能使原有的血流动力学障碍更为加重，洋地黄属于禁用。

　　洋地黄制剂的应用：洋地黄制剂仍为治疗心力衰竭的常用药物，对多数病人可能取得较好疗效。但老年人应用中有其特殊性：老年人对洋地黄的代谢和排泄减慢，分布容量下降，洋地黄易于体内积蓄，服用同样剂量洋地黄，老年人的血浓度高于年轻人，可达1倍之多;其次老年人常易发生低血钾等电解质紊乱;加之，老年人患缺血性心脏病多合并肺功能不全，缺氧血症多等，故老年人对洋地黄敏感性高而易中毒。因此，老年人用洋地黄时，其用法、剂量和一般病人应有所不同。

　　A.快速作用制剂：适用于急性或慢性CHF急性加重时。a. 毒毛花苷K(毒毛旋花子苷K)、G，0.25～0.5mg静脉推注，5min起效，0.5～1h达高峰。b.毛花苷C(西地兰)静脉注射每次0.2～0.4mg，24h总量1.0～1.6mg。5～10min起效，0.5～2h达高峰。

　　B.中速制剂：适用于中度心力衰竭或维持治疗。最常用的制剂是地高辛，给药方法有2种：

　　a.负荷量加维持量法：0.25mg，3次/d，共2～3天，以后改成维持量0.25～0.5mg/d。

　　b.维持量法：0.25～0.5mg/d，经5个半衰期(5～7天)后可达稳态治疗血浓度，此种用法可使洋地黄中毒的发生率明显降低。

　　老年患者以选用吸收快、作用快、排泄快的地高辛片为宜，对一般慢性心衰患者可用维持量累积给药法。即每天服地高辛0.25mg(分2次更好)，连服4～5天，血液地高辛即可达到有效浓度。病情较急时，第1天可服0.5mg，分2次服用，第2天再服0.5mg，即可达到有效浓度。以后0.125mg/d，必要时隔天增加0.125mg以维持之。

　　急性左心衰竭、肺水肿的治疗。如既往未用过洋地黄可静注毛花苷C(西地兰)0.2～0.4mg，必要时1～4h后再注射0.2～0.4mg，病情好转后改口服地高辛维持。静注呋塞米(速尿)或依他尼酸(利尿酸)，可迅速协助减轻肺水肿，且呋塞米尚有扩张周围小静脉作用，在明显排尿前即可扩张容积血管，减轻肺淤血。近来应用血管扩张药治疗急性左心衰，取得满意疗效。高血压心脏病所致急性心衰，用血管扩张药降低血压，常可迅速见效。

　　洋地黄中毒：老年人洋地黄中毒症状典型者和其他年龄相同，表现为食欲减退、恶心、呕吐以及各种心律失常等，但亦有不典型者，主要表现为神经系统症状，如头痛、头晕、嗜睡、神志改变、中毒性精神病、口周或双手感觉异常、三叉神经痛等，值得注意。目前洋地黄应用中尚有15%～20%的中毒率发生。

　　洋地黄中毒的预防除上述注意用量外，有下列情况特别慎用或不用：肾功能不全者;有电解质紊乱者;甲状腺机能减退;病态窦房结综合征及房室传导阻滞(需装起搏器后再用);低氧血症;急性心肌梗死死后最初24h;单纯舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病，尤其伴流出道梗阻者。预激综合征患者原有阵发性室上性心动过速或房颤发作患者，洋地黄可缩短旁路不应期而导致心室纤颤。

　　多种药物治疗时，应注意可能发生的药物之间毒性增加作用，现已知胺碘酮、奎尼丁、维拉帕米(异搏定)及硝苯地平(硝苯啶)等药可提高地高辛血浓度;去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺不可与地高辛合用。

　　放射免疫测定法检查血清地高辛浓度有一定价值。一般认为治疗量的地高辛血清含量为1.0～2.0ng/ml，如在3.3～5.0ng/ml或更高，应考虑中毒的可能，但需注意个体之间的差异。

　　洋地黄中毒在停药后可渐消失，如中毒表现为快速型心律失常，可补钾、镁，用1%硫酸镁葡萄糖液250ml或门冬氨酸钾镁20ml加5%葡萄糖液静脉滴注;对室性心动过速可使用利多卡因或苯妥英钠。对缓慢性心律失常可用阿托品，亦可安装临时起搏器。

　　关于地高辛剂量问题，PROVED和RADⅠANCE资料结果分析表明，低(0.5～0.9ng/ml)与高(>1.2ng/ml)血清地高辛浓度病人之间，运动耐量无统计学的差别，提示高剂量地高辛治疗可能不是必要的，或是有害的。大剂量维司立农(Vesnarinone)可改善血流动力学和运动耐量，却显著增加病死率;而小剂量治疗没有任何意义的血流动力学作用却改善生存率，这一现象能否也在地高辛治疗中观察到，目前尚不清楚。

　　因此，在洋地黄治疗时，要注意其他因素的影响，根据病人情况决定洋地黄用量。

　　②非洋地黄类正性肌力药物：CHF的非洋地黄正性肌力药物主要为多巴酚丁胺和多巴胺及磷酸二酯酶抑制剂。这些药物短期应用可改善严重心衰症状和血流动力学，但长时间应用则可能引起病死率增加。

　　多巴酚丁胺和多巴胺属于β-受体激动药。其作用机制：β-受体激动药与心肌细胞膜β-受体结合通过G蛋白耦联，激活腺苷酸环化酶(AC)，催化ATP生成cAMP，cAMP使L型钙通道的钙内流增加，细胞内钙水平增加而有正性肌力作用。此外肌浆网对钙的摄取增加细胞内钙水平迅速下降，而具有正性松弛作用，另外还有外周血管扩张作用。

　　多巴胺(dopamine，DA)是合成去甲肾上腺素的前体，本身属于天然的儿茶酚胺类，其药物为化学合成品。

　　A.药理作用：多巴胺具有兴奋α、β受体及多巴胺受体之作用。低浓度1～2μg/(kg.min)主要作用于多巴胺受体(选择性兴奋DA1受体)，表现为肾动脉、肠系膜动脉及冠状动脉扩张，肾血流滤过率增加，产生一定利尿作用，特别适用单独用利尿药难以取得良好利尿效果的病人;中等浓度2～10μg/(kg.min)主要兴奋β受体，增加心肌收缩力和心输出量，降低外周血管阻力，不影响左心室充盈压和心率;高浓度>10μg/(kg.min)，主要影响α受体，由于激动β1受体与周围α受体间的阈值很窄，其高浓度的净作用是在提高心输出量的同时，引起强力的动静脉收缩，外周血管阻力增高，血压上升，此剂量主要适用于周围血管阻力低的心源性休克。该药清除半衰期仅3～5min。

　　B.适应证：

　　a.顽固性心力衰竭。

　　b.心脏手术中及术后的急性心力衰竭。

　　c.心源性休克。

　　e.心力衰竭患者继发肠系膜动脉灌注不足的腹痛。

　　f.急性肾功能衰竭时的利尿。

　　C.禁忌证：伴有室性心律失常，嗜铬细胞瘤的患者，禁用。主动脉瓣狭窄时慎用。

　　D.剂量及方法：用药初期以1～2μg/(kg.min)速度静脉滴注，之后根据血流动力学状况，每15～30min调整滴速，直至尿量，血压和心率达到满意的水平。当高浓度>10μg/(kg.min)发生明显心血管收缩作用时，可加用α-受体阻滞药或硝普钠;对于心源性休克AMⅠ时中等浓度的剂量就可使心排血量达到最大增加平均5μg/(kg.min)，使肾血流量达高峰平均7.5μg/(kg.min)。

　　总之根据病情需要及时调整药物浓度或静脉滴注速度，最好用微量泵输注以获得最好的临床效果。

　　E.不良反应与注意事项：

　　a.多巴胺不能溶于碱性液体。

　　b.用药过程中注意监测血压，心电图及尿量。

　　c.该药渗出血管外可造成组织坏死，一旦外渗可用酚妥拉明局部外敷，必要时可局部浸润注射。

　　d.多巴胺的心脏副作用表现为心动过速，室性心律失常等。

　　e.输注浓度高或时间长可引发恶心，呕吐等反应，甚至因外周血管强烈收缩而发生肢端坏疽。

　　f.长期静脉输注，机体可对其产生耐受性，故必要时采用间歇用药方法，以利机体恢复对药物的反应性。

　　g.长期应用后需停药时，应逐步递减给药速度，以防引发低血压反应。

　　(3)血管扩张药：血管扩张药减轻心脏前后负荷，心衰病人长期应用症状减轻，生活质量提高，运动耐量改善。AMⅠ后早期应用硝酸甘油，对缩小梗死面积，减轻室壁张力，预防心室肥厚和扩大，延缓缺血性心衰的发生非常有益。硝酸酯类药物的主要作用是扩张静脉降低回心血量，减轻心室充盈，主要是改善肺淤血症状。

　　血管扩张药治疗心力衰竭的主要作用机制是：扩张动脉减轻心脏后负荷、扩张静脉减轻心脏前负荷。适应证：①心功能Ⅲ、Ⅳ级的CHF(主要为左心衰竭)患者，无禁忌者均可应用。②瓣膜反流性心脏病(二尖瓣、主动脉瓣关闭不全)、室间隔缺损，可减少反流或分流，增加前向心排出量。主动脉关闭不全患者应注意不能使舒张压过分降低，以免冠状动脉灌注不足，诱发或加重心绞痛。③动脉扩张药不宜应用于阻塞性瓣膜疾病，如二尖瓣、主动脉瓣狭窄及其他左室流出道梗阻的患者，可用静脉扩张药。禁忌证：血容量不足、低血压、肾功能衰竭。

　　血管扩张药按其作用部位分为：①动脉扩张药如肼屈嗪(肼苯达嗪)、酚妥拉明等。②静脉扩张药如硝酸甘油等。③动静脉扩张药如硝普钠、哌唑嗪等。按作用机制分为：①直接血管扩张工。②交感神经系统阻断药。③血管紧张素转换酶抑制药。④钙拮抗药。血管扩张药的选择：静脉扩张药减少静脉回流，降低肺毛细血管楔压，减轻肺淤血，但不增加心排出量。小动脉扩张药降低后负荷，增加心排出量，平衡性扩血管药则兼有减轻肺淤血和增加心排出量的作用。现将常用的血管扩张药分述如下：

　　①硝酸酯类：主要扩张静脉和肺小动脉，对外周动脉作用较弱。硝酸酯类剂型较多，可通过不同途径给药，但用以治疗心力衰竭者，主要为口服制剂和静脉注射制剂。小静脉是容积血管，即使轻微扩张也能使有效循环血量减少，降低回心血量。随着回心血量的减少，左室舒张末压及肺循环压下降，肺淤血减轻。但与应用利尿药一样，血管扩张经不能增加心排血量。单纯扩张小静脉的药不多，临床上以硝酸盐制剂为主。硝酸甘油0.3～0.6mg舌下含化，2min内起效，持续15～30min，可重复使用，方便快捷，重症患者可用静脉滴注，从小剂量开始，维持量50～100μg/min。硝酸异山梨酯(消心痛)2.5～5mg舌下含化每2小时1次，临床上对慢性心衰应用更多的是口服制剂，10～20mg，3～4次/d，缓释剂型可减少每天用药次数。

　　长期应用硝酸酯制剂可产生耐药性，是该药应用中的主要问题，因而使治疗慢性心力衰竭的疗效受到限制。间歇用药每天保持有12h的间歇，可减少耐药性而获得较好疗效。

　　硝酸酯制剂最常见的副作用为头胀、头痛、恶心、心率加速、低血压等，上述这些症状多在用药的最初几天发生，故开始应用时应注意剂量，静脉滴注时尤应从小剂量开始。

　　②硝普钠：是强效、速效血管扩张药，呈暗红色，易溶于水，性质不稳定，遇光变蓝色后就失效。硝普钠对动脉和静脉都有扩张作用，故也称均衡性血管扩张药。本品虽有口服制剂，但口服后不产生血管扩张作用，故用其静脉制剂。静脉滴注后在60s内即起效，但作用持续时间也较短，停止滴注后10min内即作用消失。在用药开始时冠状动脉、肠系膜动脉、肾动脉等血流可增加，继续滴注则除肾动脉外，其他血管内血流渐趋正常。硝普钠均衡地扩张动、静脉，降低血管外周阻力和增加容积血管贮血，减低心脏前后负荷，既可降低中心静脉压，减轻肺淤血，又可增加心搏出量。

　　用法：静脉滴注硝普钠治疗心力衰竭最为常用，通常以25～50mg溶于5%葡萄糖250～500ml内，初起量为10μg/min，每5分钟增加5～10μg，直至发生疗效或有低血压等副作用时为止。患者对本品的敏感性个体差异较大，通常维持量为25～250μg/min，故应注意滴注速度以求血压保持适当水平，最大剂量为300μg/min，但较少用。血压偏低而情况紧急又必须用硝普钠时，可同时滴注多巴胺。应用硝普钠后多数患者的临床症状可得到缓解，给药时间的长短，则视病情而定，一般为3～4天，连续应用1周以上时应注意硫氰化物中毒。每次滴注的药液配制时间不宜超过6h，时间过长会影响疗效，该药对光甚为敏感，故必须避光使用。症状缓解停药时应逐渐减慢滴注速度，以免突然停药而出现反跳现象，反跳时左心室充盈压增高，心搏出量减少，患者症状出现反复。

　　硝普钠适应证：用于治疗心力衰竭的适应证有;A.急性左心衰竭伴高血压;B.主动脉瓣或二尖瓣关闭不全导致的心力衰竭，可减少返流量同时增加心搏出量，有效搏出量可增加10%～15%，但心率一般不会增快;C.重度心力衰竭，正规的强心、利尿药等治疗基础上，心力衰竭仍不能控制时，硝普钠治疗是适应证之一;D.慢性心力衰竭急性恶化时，此时静脉滴注硝普钠常有良好的效果;E.急性心肌梗死伴泵功能衰竭，此时血流动力学突出变化是左室舒张末压升高，心搏指数下降，硝普钠则可增加心搏出量，降低左室舒张末压，继而使室壁张力下降，减少心肌耗氧量，与此同时由于舒张末压的降低，而改善心内膜下血流，对冠状动脉的扩张作用，增加了心肌供血;若心肌梗死合并乳头肌功能不全、断裂，以致二尖瓣出现反流，或心室间隔穿孔者硝普钠可直接使用。

　　禁忌证：A.低血容量没有纠正前，应用硝普钠是禁忌证;B.硝普钠在体内代谢生成氰化物，在肝内硫氢基酶的作用下转化为硫氰化物，由肾脏排出，故有严重肝肾功能障碍者禁用;C.硫氰化物可抑制甲状腺碘浓缩功能，故甲状腺功能减低者应慎用。

　　不良反应;A.低血压：用量过大或滴注速度过快或左室充盈压不足时可出现低血压反应，故在首次应用时尤应仔细观察;B.氰化物毒性反应：常见的有恶心、呕吐、出汗、不安、头痛等，这与输注速度快有关长期或大量使用可致血中硫氰酸盐浓度升高，引起相应的中毒症状，如全身乏力、厌食、精神不安、焦虑、肌肉痉挛、反射亢进等，为此若应用硝普有氧代谢，乳酸产生过多而导致代谢性钠持续超过72h者，最好能监测血中硫氰酸盐水平，超过10～12μg时应视为中毒。过量用硝普钠时其代谢产物可抑制酸中毒。此外尚可引起变性血红蛋白症，维生素B12缺乏等。

　　③酚妥拉明(phentolamine)：商品名立其丁，本身也具有直接的血管扩张作用。此外，在应用酚妥拉明前，先用普萘洛尔(心得安)可阻断它所引起的血压下降和心率加速现象因而认为本品尚具有β受体兴奋作用，但它也可能是酚妥拉明扩血管作用的结果。

　　酚妥拉明对心脏的兴奋作用，使心脏收缩力增强，心率加快，心搏出量增加。其兴奋作用除部分由于血管扩张、血压下降、交感神经反射因素外，部分则由于阻滞肾上腺素能神经末梢突触前膜α2受体，使去甲肾上腺素释放有关，因此有时可引起心律失常。与其他α-受体阻滞剂一样，酚妥拉明尚可促进心力衰竭患者胰岛素的分泌，葡萄糖利用率增加，改善能量代谢，有助于心力衰竭的治疗。

　　用法：静脉滴注最为常用，一次用量为5～10mg，先以1μg/(kg·min)速度滴注，而后增至5μg/(kg·min)，最大量可达40μg/(kg·min)，用量过大或注入速度过快可引起血压下降。治疗急性左心衰竭或急性心肌梗死合并泵衰竭时，可采用静脉注射方式，若无血容量不足则可用5～10mg酚妥拉明，溶于25%葡萄糖20～40ml中，在5～10min内缓慢静脉推注。对血压偏低的患者，可与多巴胺或多巴酚丁胺联用。它们的剂量一般为20～40mg。

　　适应证：各种病因所致的慢性心力衰竭，都可用酚妥拉明治疗，依其血流动力学特征，本品尤宜用于主动脉瓣或二尖瓣关闭不全的患者;急性心肌梗死并发泵衰竭、慢性心力衰竭急性加重时、慢性肺源性心脏病等，也是酚妥拉明的适应证。本品的应用范围虽较广。但由于它对动脉作用较强，静脉作用较弱，临床实际应用中其疗效逊于硝普钠，故有为硝普钠取代的趋势。

　　应用酚妥拉明时应注意的事项：A.使用前须观察有无低血容量的存在;B.己有血管扩张性低血压者不用本品;C.因洋地黄制剂引起室性心律失常者，不用酚妥拉明，因该药有可能增加这一不良反应;D.镇静剂或其他降压药，可增加酚妥拉明的扩血管作用，故一般不同时使用。

　　④哌唑嗪(prazosin)：该药对血管平滑肌突触后α1受体有高度选择性阻断作用，但对去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜α2受体阻断作用较弱，其结果对小动脉和静脉都有舒张作用，使外周血管阻力降低心搏出量略升或不变，对肾血流量或肾小球滤过率则无明显影响。此外对心脏也有直接效应，如对窦房结有直接负性变时性，扩张冠状动脉等。哌唑嗪在扩张血管、血压下降时，一般不引起心率加速，血浆肾素也不会增高，这与肼屈嗪(肼苯哒嗪)有所不同。

　　哌唑嗪用于治疗心力衰竭时，开始时剂量宜小，首次用0.5mg，无不良反应时可增至1mg。3次/d，而后根据服药后的反应，可加大至5mg，3次/d。有时可出现所谓“首剂现象”，表现为服第1剂后30～60min，出现低血压、头晕、心悸甚至晕厥等，这可能与阻断内脏交感神经的收缩血管作用，使静脉扩张，回心血量减少有关。本品一般用于心力衰竭经其他静脉用血管扩张剂治疗症状缓解后的后续治疗。有二尖瓣或主动脉瓣反流患者，口服哌唑嗪可减少返流量。

　　应用哌唑嗪时应注意低血压反应，长期服用可出现水钠潴留，口干、倦怠、尿潴留等不良反应。

　　⑤血管紧张素转化酶(ACE)抑制药的应用：ACE抑制药于20世纪80年代初开始应用于临床，早期用于治疗高血压，现已成为治疗慢性心力衰竭的新型药物。

　　A.ACE抑制药的作用机理：

　　a.抑制血管紧张素(AT)Ⅰ转化为ATⅡ时所需的AT转化酶，能使ATⅡ生成减少，从而使外周血管扩张而不增加心率和心肌收缩力。

　　b.抑制缓激肽水解，使血管扩张。

　　c.激活磷脂酶A，使花生四烯酸自磷脂上断裂，促进其代谢，进而使PGE2生成增加，后者具血管扩张作用。

　　d.能降低ATⅡ使皮质球状带释放醛固酮的作用，使水钠潴留减轻。

　　ACE抑制药的上述作用对治疗心衰均有利，并且其抑制缓激肽水解和促进PCE2生成使对周围血管的扩张作用较为持久。

　　B.ACE者的电解抑制剂治疗心衰的特点：

　　a.能纠正心衰患质紊乱，使血钾、血镁维持正常，从而减少心衰患者因低血钾引起心律失常所致的死亡。

　　b.能纠正心衰患者的神经激素紊乱。直接的血管扩张药可反向性激活交感系统，而ACE抑制药在扩张血管的同时无继发性去甲肾上腺素的增加。

　　c.ACE抑制药可增加游离水的排泄而有助于治疗心衰时的稀释性低钠血症。

　　C.ACE抑制药的常用制剂与用法：最早应用的口服制剂为卡托普利，为巯基类。以后相继生产了许多新的制剂，除福辛普利(fosinopril)为磷酰基类外，多为羟基类，其中已有数种应用于心衰患者，并进行了系统临床试验。

　　a.卡托普利(captopril)属巯基类，口服吸收率为60%～75%，餐后吸收率和生物利用度为35%～50%，故宜在餐前1h服。半衰期2h。初次剂量6.25mg，常用量12.5～25mg，2次/d或每8小时1次。

　　b.依那普利(enalapril)属羟基类，口服吸收率39%～64%，吸收率不受食物影响。半衰期36h。初次剂量2.5mg，常用量5mg，1次/d。

　　c.培哚普利(perindopril)是一种新的不含巯基的长作用ACE抑制剂，起始剂量为2mg，1次/d，1周后加至4mg，1次/d。经多中心双盲、安慰剂对照临床试验，服药组NYHA分级及临床积分提示该组心功能较对照组明显改善。临床试验还表明该制剂无首剂低血压反应。此外，还可改善心衰患者肾脏和横纹肌的血流灌注。

　　已用于心衰治疗的ACE抑制药尚有贝那普利(benazepril)、赖诺普利(lisinopril)、雷米普利(ramipril)、折诺普利(zefenopril)等。

　　D.ACE抑制药的副反应：

　　a.严重皮疹。

　　b.颈动脉狭窄患者可产生脑供血不足症状，严重者可有失语、眩晕、视力模糊。

　　c.长期应用可出现高血钾症，肾功能不全者更易发生;长效制剂过分持久地扩张肾出球小动脉易导致肾小球滤过压降低与肾功能损害。

　　d.肉眼血尿、蛋白尿。

　　e.剧咳。甚至尿失禁。

　　f.粒细胞减少。

　　g.味觉障碍。

　　h.肌肉痉挛。

　　i.胆红质增高，转氨酶增高。

　　j.猝死(停药后低血钾)。

　　非巯基类皮疹、剧咳、味觉改变、粒细胞减少等副反应较少。

　　(4)β-肾上腺能受体阻滞药的应用：β-肾上腺素能受体拮抗药通常认为是CHF的反指征，但对某些CHF有过度的、有害的交感神经激活者，β肾上腺素能拮抗药往往是有益的。在目前对于一个短期的治疗试验尚不能决定哪些病人经过治疗将获得改善，哪些病人将不用β-受体拮抗药，至今尚不能肯定的是此种治疗是否将增加存活率。

　　1975年Wagstein首先报道应用β-受体阻滞药治疗心衰患者有效，后一度被否定，但以后相继有20余项临床研究报道，多数研究结果表明，β-受体阻滞药能使患者症状得到改善，运动耐量增加，特别对扩张型心肌病疗效较为肯定。

　　①β-受体阻滞药用于扩张型心肌病和缺血性心肌病均被证实有效，其可能机制如下。

　　A.在充血性心力衰竭病人中，由于心动过速和室壁张力使心肌机械负荷增高，通过β-受体阻滞药的应用，减少心脏做功和心输出量，减少氧耗和乳酸释放，这些有益作用在一定程度上是由于抵消代偿性交感活力增加的副作用。长期β-受体阻滞药治疗期间，由于外周动脉适应性改变，功能的改善和代谢需求的减少，有可能更有利于能量利用，并改善心肌缺血。

　　B.在缺血性心脏病中，儿茶酚胺引起左室顺应性的降低，而β-受体阻滞药具有相反的作用。基于在特发性扩张型心肌病病人起搏与运动时乳酸显著地释放，β-受体阻滞药通过改善左室顺应性而对充血性心力衰竭也会起有益的作用。这一观点与β-受体阻滞药治疗早期(头几个月)舒张功能显著改善的结果相一致，它可减少每分钟心率，增加充盈和排空时间，长期治疗引起显著的左室充盈压下降。由于心肌交感神经末梢显著的儿茶酚胺释放，可对心肌细胞产生直接的毒性作用。人类心肌细胞内钙异常引起心脏收缩和舒张功能不全。交感过度激活的直接或间接作用通过受体去敏可引起这些异常，心肌缺血亦被认为引起细胞内钙释放和重摄取缺陷。

　　C.继发于交感过度激活，衰竭心肌β受体密度显著下调，长期美托洛尔治疗引起受体上调。有研究阐明受体下调主要影响衰竭心肌的β1受体数目。

　　因目前β-受体阻滞药治疗心力衰竭临床试验样本较小，有多少人退出试验情况不明，对病死率的影响亦还不很明确，故目前尚处于探索阶段，不主张常规应用。但有学者认为β-受体阻滞药在改善心力衰竭病人预后方面将是有价值的，尤其是在心肌情况严重恶化之前早期给予。其理由是对减慢处于能量饥饿状态心肌细胞的能耗有显著益处;并抑制交感神经系统兴奋，β肾上腺能受体激活使细胞内cAMP增加，通过蛋白激酶A亦可激活转录因子蛋白而参与心肌肥厚过程。因此减弱这一信号的治疗，对心力衰竭病人将是有益的。

　　②β-阻滞药应用中的注意事项：

　　A.应用β-受体阻滞药前，有明显肺循环淤血或体循环水肿以及近期有急性失代偿的患者需用静脉利尿剂，或加用短期正性变力性药物纠正。

　　B.根据患者心衰的程度确定起始剂量，心衰愈严重，起始剂量愈小。最小剂量美托洛尔(美多心安)2～3mg，2次/d，稍轻的患者6.25mg，2次/d，然后每周递增1次，预期剂量为25～50mg，2次/d。在递增过程中，如患者心衰加重则撤回到原来的剂量，并减慢递增速度。

　　C.用药后至少经6～8周，一般在6个月左右，心功能才能得到改善，短期应用大多无效。

　　至于哪些病人对β-受体阻滞药的效果最好以及开始应用β-受体阻滞药的最佳时间和应用何种β-受体阻滞药最为适宜尚在进一步研究中。

　　3.急性左心衰竭的治疗 急性左心衰起病急，以肺水肿为主要表现，治疗应迅速、果断，采取积极有效的措施，力求挽救病人生命，并为进一步治疗某些病因创造条件。

　　(1)体位：取坐位或半卧位，两腿下垂，以减少静脉回心血量，必要时用止血带作四肢轮流结扎，但不超1h轮流放松一肢的止血带，以进一步减少静脉回流。

　　(2)给氧：给高流量吸氧(6～8L/min)，可用双鼻插管法或面罩加压法，吸氧时最好使氧气先通过20%～30%乙醇溶液后再吸入，以使肺内泡沫的表面张力降低而破裂，有利于通气的改善。

　　(3)镇静药：可用吗啡5～10mg皮下或肌内注射，以减轻烦躁和呼吸困难。吗啡可使周围血管扩张，减少回心血量，但有呼吸抑制、昏迷、休克、严重肺部疾患者不宜用。年老体弱者减量，或改用哌替啶(度冷丁)50mg皮下或肌内注射;地西泮(安定)5mg肌内注射。

　　(4)速效利尿药：呋塞米(速尿)20～40mg静脉给药可大量快速利尿以减少血容量，但急性心肌梗死并发急性左心衰时，因血容量增多不明显，速尿应慎用，以免引起血压降低。

　　(5)血管扩张药：硝酸甘油舌下含服可迅速扩张静脉床，减少回心血量;亦可用硝普钠、硝酸甘油静脉滴注，但最好在血流动力学监护下应用;如有低血压，则可与多巴胺合用。

　　(6)氨茶碱：以氨茶碱0.25g用25%葡萄糖液稀释后缓慢静注，对解除支气管痉挛有效。

　　(7)强心药物：1周内未用过洋地黄者，可用毛花苷C(毛花甙丙)0.4mg或毒毛花苷K(毒毛旋花子苷K)0.25mg稀释后静脉缓慢推注，以加强心肌收缩力和减慢心率，30～60min可重复1次;1周内，用过洋地黄者，剂量酌情掌握。对伴快室率房颤或房性心动过速的肺水肿患者洋地黄有显效，对重度二尖瓣狭窄而为窦性心率者无效。

　　(8)皮质激素：静注地塞米松(Dexamethasone)10mg可解除支气管痉挛。

　　(9)其他：如急性肺水肿是由于静脉输血或输液过多、过快引起，可考虑作静脉穿刺或切开放血(300～500ml)以迅速减少过多的血容量。

　　4.难治心力衰竭的非药物治疗

　　(1)机械辅助循环装置(mechanical circulatory assist device，MCAD)： 相当一部分患者心功能极差，尽管用了所有可用的药物，但仍无效果，若采用MCAD或可维持生命。如心功能不全是可逆的(心脏手术后心衰)短期应用即可;如心功能不全为永久性的，MCAD则作为等待心脏移植的过渡措施，无心脏移植指征者不作MCAD治疗。

　　(2)全人工心脏(total artificial heart，TAH)：是指能完全替代整个自然循环功能的装置。Cooley于1969年首先将TAH作为心脏移植前的过渡植入人体。1982年Devries首次进行了人类永久性TAH植入术，开创了TAH的新里程碑。据报道，植入后生存期最长者已达603天。TAH主要应用于经治疗无效而面临死亡的晚期心脏病患者，因而可用于多种心血管疾病，如缺血性心肌病、瓣膜病、扩张型心肌病和先心病。目前主要用于心脏移植前的过渡及各种急性心源性休克的抢救。但TAH的临床应用尚属试用阶段，其疗效远不能与心脏移植相比，故不能替代心脏移植。

　　(3)心脏移植(heart transplantation)：自从1967年第1例同种心脏移植成功，至今已有近2万人接受过心脏移植，由于环孢素(cyclosporin)的应用，排异反应可有效地控制，移植后生活质量和生存率明显提高。现心脏移植已成为治疗终末期心衰惟一有效的方法。

　　①心脏移植的适应指征：

　　A.心功能Ⅳ级的晚期心衰患者：

　　B.年龄≤65岁。

　　C.心理状态稳定。

　　②不宜进行心脏移植的指征：

　　A.急性感染。

　　B.并有癌肿。

　　C.肝肾功能损害;不可逆肺实质疾患;不可逆肺高压;脑血管疾病;胰岛素依赖性糖尿病有终末器官损害者;心理不稳定或精神病等。

　　③对供心者的要求一般为意外事故引起脑死亡者，年龄要求≤35岁，无心脏病史，无恶性肿瘤史，无严重感染。供心者与受心者的血型应一致，淋巴细胞交叉配合试验阴性。

　　④心脏移植后主要的并发症和死亡原因为排异反应，严重感染和移植心脏冠状动脉粥样硬化。

　　目前心脏移植的开展主要受供心不足的限制。

　　5.心力衰竭并发室性心律失常的治疗

　　(1)首先积极治疗CHF，包括其基础病变、诱发因素，矫正血流动力学异常与代谢紊乱，纠正电解质与酸碱失衡，改善心功能等，大多数患者的室性心律失常可以消失或减轻，不宜急于用抗心律失常药物。

　　(2)区分室性心律失常的类型与低危或高危患者：低危患者特别是室性期前收缩无明显症状者，则治疗CHF，严密观察，不必用抗心律失常药物。频发或Ⅱ级(Lown氏分级)以上室性期前收缩并有症状者在控制心力衰竭的基础上可考虑用抗心律失常药物。对并发NSVT者有明显症状亦可应用抗心律失常药物，但症状者是否需要治疗尚有争议。对高危患者或者SVT则应积则应积极治疗。

　　(3)抗心律失常药物在治疗CHF并发的心律失常时常疗效差、副作用较多，易产生促心律失常作用并加重心力衰竭。因此，用抗心律失常药物时要注意改善心功能。

　　(4)抗心律失常药物选择：对高危患者可选胺碘酮，因其高效，起始耐受好，负性肌力作用小，促心律失常作用少，且易控制剂量。亦可使用美西律、普罗帕酮(心律平)或莫雷西嗪(乙吗噻嗪)。病情危急可用静脉制剂，病情不重用口服制剂。

　　(5)急性心肌梗死并发CHF出现室性心律失常，频发或成对室性期前收缩或NSVT。产生血流动力学障碍症状者应用利多卡因静脉先推(50～100mg)后滴。效果不佳者可用胺碘酮静脉滴注。注意低钾、低镁血症。

　　(6)血管紧张素转换酶抑制药的应用对减少室性心律失常、改善心功能有一定效应，但对预防心脏性猝死的效果尚未证实。

　　6.病因的治疗 应用有效治疗或控制病因，针对高血压、心肌缺血引起的左室功能障碍，应通过降低血脂水平，控制高血压，减肥、戒烟。防治心律失常及糖尿病等干预措施，预防或延缓动脉粥样硬化的发生和发展。发生AMⅠ时，可采用溶栓、PTCA、搭桥手术等早期再灌注，尽可能缩小梗死面积，预防左心进行性扩大。无论对何种病因的心脏病，积极而有效地避免诱发因素如急性感染，体力过劳，情绪激动，过量输液等，是预防无症状心衰和充血性心力衰竭发生的最有效办法。

　　7.死亡方式 心力衰竭的死亡方式主要是进行性心衰和猝死，也有的死于非心脏病如脑血管意外。Bourassa等报道SOLVD的结果，80%的心力衰竭患者死于心脏病，其中50%以上因心衰恶化死亡。而且女性比男性多，黑人多于白人。Anderson等报道缺血性心脏病和瓣膜性心脏病因心衰恶化而死分别为61%和70%，扩张型心肌病患者的猝死率为70%，因全身性疾病引起的心力衰竭患者约62%因非心脏病如脑血管意外死亡，瓣膜性心脏病伴心力衰竭者约21%死于非心脏病。1993年，Goldman等报道第Ⅰ和Ⅱ期血管扩张药试验中心力衰竭患者的死亡方式，冠心病心力衰竭患者89%死于心脏病，其中44%猝死，37%死于进行性心衰。非冠心病心力衰竭患者84%死于心脏病，其中48%猝死，35%死于进行性心衰(表1)。

　　

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　　总之，在治疗老年性心力衰竭时，应注意个体差异，老人代谢及排泄均缓慢，易引起药物中毒，药物用法及剂量应因人而异及时调整。

　　8.康复治疗 充血性心力衰竭(CHF)的基本病理生理改变是心输出量绝对或相对不足，心脏处于超负荷状态，因而休息作为CHF治疗的常规手段一直被临床医师和患者所采用。休息可减少心肌耗氧量，减轻心脏负荷，使症状减轻。此外，卧床休息还可加速下肢水肿的消退，增加尿量。然而长期卧床存在着不少潜在的危险，诸如可能引发下肢深静脉血栓形成、肺梗死、褥疮、下肢失用性肌萎缩、骨质疏松、胃肠蠕动减弱因而食欲下降等。近年来由于襻类利尿药与血管扩张药的应用，难以控制的水肿已十分少见，CHF患者下床活动成为可能。目前已不过分强调把休息作为CHF治疗的必须措施，而是尽量鼓励患者采用运动康复疗法。

　　正常人的运动训练可改善中心性与外周血流动力学状态，产生一系列看似有利于心脏病患者的生理性适应过程，如改善极量与亚极量运动功能，降低血脂水平。CHF时虽有肺淤血及肺毛细血管楔嵌压(PCWP)增高，但研究显示运动时PCWP与最大耗氧量之间并无直接关联，通气试验也表明CHF患者运动时所产生的运动终点多为双腿疲乏而非呼吸困难，因呼吸困难而运动受限患者的PCWP并不比因疲乏而终止运动的患者PCWP高。这提示CHF时运动耐力下降的主要原因可能是骨骼肌过早地发生了无氧代谢而非肺淤血所致。以下两个因素可能与此有关：①运动时骨脐肌血流量下降;②CHF时骨骼肌已发生结构和生化持性改变，如骨骼肌需氧酶含量下降，Ⅰ型纤维比例降低，线粒体密度下降及毛细血管密度相对或绝对不足。进一步研究发现CHF患者早期发生的无氧代谢与骨骼肌血流量下降之间并无关系，而与骨骼肌的需氧酶含量呈负相关，说明CHF时运动耐力的下降主要是骨骼肌的结构与生化特性异常所致。这为临床医师利用运动训练治疗CHF提供了理论依据。

　　(1)运动训练治疗CHF的机制：虽然药物治疗是CHF治疗的基础，但越来越多的证据显示运动锻炼在CHF治疗中的重要作用。运动锻炼可明显改善左心室功能减退和CHF患者运动耐力，减轻劳累性症状而对左心室几何形态与收缩性并无负面影响。运动锻炼的这种有益效应归于其对中心性和外周血流动力学状况的改善。运动锻炼可逆转异常的骨骼肌结构与生化改变，增加线粒体有氧代谢酶的活性，使氧化磷酸化代谢增强。此外，运动锻炼还可使自主神经功能改善，即降低过高的交感神经活性，增加副交感神经张力，心率变异性改善。

　　(2)CHF患者的运动康复治疗：运动训练对CHF患者的益处已得到肯定。但因为患者的病因、心功能损害程度不一及体质上的差异，为了安全起见，行运动训练之前应行极量或亚极量运动试验以了解患者的心功能状态与运动耐受力，判断运动训练可能带来的危险性，以便为患者制定更为切实可行的运动处方。除了恶化性心力衰竭与利尿剂难以控制的严重下肢水肿不宜行运动疗法外，只要病情趋于稳定，即使NYHA心功能Ⅳ级也非禁忌。对于重度CHF患者，可先采用床边坐立法，坐于床边的椅子上，2次/d，每次10～30min，依病情改善程度逐渐增加，直至步行、爬楼梯等肢体活动。重度CHF患者运动的开始阶段可能出现暂时性体液潴留，这主要是运动使循环血容量增加的缘故，可使用利尿剂或增加利尿剂的用量来处理，而不必停止运动训练。若CHF症状持续恶化，则应减轻运动量或停止运动训练，直至症状消失为止。轻、中度CHF患者开始常采用步行运动疗法，逐渐过渡到其他量较大的运动。其他运动疗法还有主要适用于轻度CHF患者的(NYHAⅠ-Ⅱ级)医疗体操，举重、握力、登自行车等阻力训练及气功太极拳，可酌情选用。对于存在心肌缺血的CHF患者，最好先行血管造影术了解血管病变情况，根据需要行外科手术或血管成形术，然后行运动康复训练。若不适宜行外科手术或血管成形术，则采用包括中度有氧运动训练、低脂饮食、降低血脂及减轻焦虑与紧张在内的综合性康复疗法。关于CHF患者的运动强度，有的以运动时心率不超过休息时心率的20%为度，但有研究表明以心率作为判断运动量的标准并不准确。有学者提出运动强度从最大耗氧量的40%～70%开始，在6～12周的时间内增至最大耗氧量的60%～80%。一般2次/d。需要指出的是，目前尚无一个固定的运动康复计算方案适合于每个CHF患者。

　　(二)预后

　　1.预后影响因素 临床研究发现，年龄、LVEF、最大氧耗量、性别、糖尿病和心房纤颤等是影响心力衰竭预后的独立危险因素。

　　(1)年龄：在SOLVD试验中，随着年龄的增加，心力衰竭患者总病死率、心衰恶化病死率、心衰加重住院率和住院病死率均呈上升趋势，Logistic回归分析发现年龄是心力衰竭的独立预后因素。但Hughes等对血管扩张药试验的2期结果(V-HeFTⅠ和V-HeFTⅡ)分析表明，不同年龄组构成的自下而上曲线并不完全呈下降趋势，虽然50～55岁组的病死率呈下降趋势，而56～60岁组的预后比其他年龄组更差，认为年龄还是决定预后的独立因素。

　　(2)LVEF：Cintron等报道，LNEF是心力衰竭的重要预后因素。LVEF≤0.25、0.26～0.34、≥0.35的3个亚组中，同时期的病死率有显著性差异(P<0.001)，且LVEF≥0.35的亚组的病死率明显低于前两个亚组。Nicod等对972例急性心肌梗死的长期随访也提示，LVEF≤0.40者，1年的病死率可高达26%，其原因可能与左室功能障碍、心肌活动不协调而造成不同区域电活动差异，易促发致命心律失常有关。

　　(3)最大耗氧量：Cohn等报道心力衰竭的预后与最大耗氧量有关，最大耗氧量越大，病死率越高，并发现最大耗氧量在决定心力衰竭的预后方面无年龄依赖性。

　　(4)性别：佛明汉资料表明，心力衰竭的生存率第1年为男性57%、女性64%，第5年的生存率在男性为25%、女性38%，提示女性的预后略好于男性。

　　(5)糖尿病：几项研究均提示，伴有糖尿病的心力衰竭患者生存期明显缩短。Anderson报道，糖尿病与总病死率间的相关系数为0.40(P<0.0001)，与猝死率间的相关系数为0.67(P<0.0001)。

　　(6)心房纤颤：SOLVD试验和两期血管扩张药试验结果均发现房颤是心力衰竭预后的独立危险因素。过去有许多关于房颤与心力衰竭预后关系的报告，常因病例数较少而得出许多不一致的结论，如Fuster、Linkoff等认为房颤对心力衰竭生存并无明显影响，但几个大系列研究都提示房颤可增加心力衰竭病死率，如Middlekauff等对进行性心衰的研究表明，房颤可使心力衰竭1年病死率增加9%，Carson等分析2期血管扩张药试验结果发现，房颤使心力衰竭心衰加重住院率和总病死率增加，但不增加猝死率、不降低运动耐量、不增加栓塞发生率。

　　(7)其他：有些研究发现，下列因素也影响心力衰竭的预后：①饮酒：Anderson等发现饮酒与心力衰竭病死率的相关系数为0.3(P=0.0008)，但并不增加猝死率;②血浆儿茶酚胺水平：Cohn等对2期血管扩张药试验结果进行多因素分析，发现血浆去甲肾上腺素水平是心力衰竭的独立预后因素，Swedberg也得到同样的结果;③心胸比率：Cohn等发现，患者的心胸比率越大，病死率越高;④心律失常：Dargie等对84例心力衰竭3个月以上者行24h的Holter记录，31个月的随访提示，室性期前收缩的频度与累积生存率呈负相关，24h室早超过720次的累积生存率显著低于24h室早少于720次者。Holes等进一步发现室性心律失常的程度与生存有关。单纯性室早的致死率为11%，复杂室早的致死率为59%。Bigger等发现，室速使心力衰竭的病死率显著增加，心功能NYHAⅢ级者发生非持续性室速，1～2年随访时病死率增加3倍。应用抗心律失常药物能否延长心力衰竭生存期尚不清楚;⑤低钠血症：一些研究表明，心力衰竭患者出现低钠血症时预后不佳。Lee等报道，血钠浓度>137mmol/L者预后显著好于血钠浓度<137mmol/L者，可能的机制是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度激活而导致水潴留超过钠潴留;⑥血浆心钠素和β内啡肽水平：两者与心力衰竭的预后成负相关。心力衰竭血浆心钠素增高常是左房扩张的标志，而血浆β内啡肽水平越高，运动能力越低，最大氧耗量、无氧代谢阈值、最大心率血压乘积均与血浆β内啡肽水平负相关。

　　2.改善心力衰竭预后的措施 改善心衰的预后，需要早期预防和积极治疗导致心衰的原发病，去除诱发心衰的各种因素及强化心衰治疗效果等。

　　(1)预防致心力衰竭的原发病：冠心病的基础病变是动脉粥样硬化。预防和延缓动脉粥样硬化需从儿童和青年抓起，干预其高危因素是防止心肌缺血性损伤的根本方法，如已发生，应积极治疗，防止并发症，争取逆转。高血压病则需积极的药物治疗与合理的劳逸结合，使增高的血压控制在适当水平。风湿性心脏病多有风湿热病史，预防甲型溶血压链球菌(包括演变了的链球菌)感染的各种措施非常重要，如改善潮湿的居住环境，平时避免着凉，加强体质锻炼等;对猩红热、急性扁桃体炎、咽炎、中耳炎等链球菌感染的病人早发现早治疗。对小儿先天性心脏病的心衰的预防需重视孕妇妊娠期保健等。只有消除或减缓致心衰的原发病，避免无症状心力衰竭发展到临床期心力衰竭，才能从根本上改善心衰的预后。

　　(2)强化心力衰竭的治疗效果：心衰一旦发生，任何治疗措施均应达到以下目的：

　　①纠正血流动力学异常，缓解症状。

　　②提高运动耐量，改善生活质量。

　　③防止心肌继续损害，并能逆转自然病程。

　　④提高生存率，降低病死率。具体措施如下：

　　A.去除诱发因素，减轻心脏负荷：控制各种感染，尤其是呼吸系统的感染;预防风湿活动;避免过度劳累、精神刺激及妊娠;适当休息，包括精神上和体力上的休息;限制钠摄入等。

　　B.内科药物治疗的作用：现代心力衰竭治疗的概念和方法，不仅仅着眼于改善血流动力学，重要的是干预神经内分泌的过度激活和心室重构。目前人们公认的转换酶抑制药与强心、利尿药合用可降低中或重度心衰病人的病死率，并能提高运动耐量和生活质量，成为较理想的抗心衰药。β-受体阻滞药用于扩张型心肌病及缺血性心力衰竭，可使心肌β受体密度上调，保护受损心肌，从而提高心衰病人的远期自下而上率，降低病死率。但由于不良反应较多，许多问题尚待解决。

　　C.非内科治疗的作用：先天性心血管病的根本治疗是择期进行手术矫正。单纯瓣膜狭窄可行球囊扩张术，合并严重的关闭不全可行瓣环或瓣膜成形术，必要时行瓣膜置换术。冠心病的介入治疗及外科治疗进展很快，如经皮冠状动脉球囊扩张成形术、斑块旋切术、冠状动脉旁路搭桥术、室壁瘤成形术等，对于终末期心衰还可行心脏移植术，这些措施对防治心衰，挽救生命都收到了良好的效果。

　　近年来，随着分子克隆和基因重组技术的发展，已经提示出许多心血管病存在基因缺陷或表达异常。可以预示，在不久的将来，人们将应用基因工程和细胞生物学技术来改变基因结构，调控基因表达，这样既可预防又可治疗高血压、冠心病、心力衰竭等多种心血管疾病，将大大改善人类心力衰竭的预后。