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流行性乙型脑炎

传染科检查传染科医院传染科医生
流行性乙型脑炎症状_流行性乙型脑炎有什么症状

  【临床表现】

  潜伏期一般为10~15天,可短至4天,长至21天。感染乙脑病毒后,症状相差悬殊,大多无症状或症状较轻,仅少数患者出现中枢神经系统症状,表现为高热、意识变化、惊厥等。

  1.病程 典型的病程可分为下列4期。

  (1)初期:病初3天即病毒血症期,起病急,一般无明显前驱症状,可有发热、神萎、食欲不振、轻度嗜睡,大儿童可诉有头痛,婴幼儿可出现腹泻,体温在39℃ 左右,持续不退,此时神经系统症状及体征常不明显而误为上感,少数患者出现神志淡漠,激惹或颈项轻度抵抗感。

  (2)极期:病程3~10天,此期患者除全身毒血症状加重外,突出表现为脑损害症状明显。

  ①高热:体温持续升高达40℃以上并持续不退直至极期结束,高热持续7~10天,轻者短至3~5天,重者可3~4周以上,一般发热越高,热程越长,临床症状越重。

  ②意识障碍:患者全身症状加重,且出现明显的神经系统症状和体征,患者意识障碍加重,由嗜睡转入昏迷,发生率50%~94%,昏迷愈早、愈深、愈长,病情愈重,持续时间大多1周左右,重症者可达1个月以上。

  ③惊厥:发生率40%~60%,是病情严重的表现,重者惊厥反复发作,甚至肢体强直性痉挛,昏迷程度加深,也可出现锥体束症状及四肢不自主运动。

  ④神经系统症状和体征:乙脑的神经系统症状多在病程10天内出现,第2周后就少出现新的神经症状,常有浅反射消失或减弱,深反射先亢进后消失,病理性锥体束征如巴宾斯基征等可呈阳性,常出现脑膜刺激征。由于病毒毒素侵袭脑血管内皮、脉络丛上皮细胞、蛛网膜和神经束膜的上皮细胞,产生炎症和变性,乃出现不同程度的脑膜刺激征,如颈强、凯尔尼格征与布鲁津斯基征阳性,重症者有角弓反张。婴幼儿多无脑膜刺激征,但常有前囟隆起。深昏迷者可有膀胱和直肠麻痹(大小便失禁或尿潴留)与自主神经受累有关,昏迷时,除浅反射消失外,尚可有肢体强直性瘫痪,偏瘫较单瘫多见,或全瘫,伴肌张力增高,膝、跟腱反射先亢进,后消失。

  ⑤脑水肿及颅内压增高:重症患者可有不同程度的脑水肿,引起颅内压增高,发生率25%~63%,轻度颅内压增高的表现为面色苍白,剧烈头痛,频繁呕吐,惊厥,血压升高,脉搏先加速后减慢,早期神志清楚但表情淡漠,并迅速转入嗜睡、恍惚、烦躁或谵妄,呼吸轻度加深加快。重度脑水肿的表现为面色苍白,反复或持续惊厥,肌张力增高,脉搏转慢,体温升高,意识障碍迅速加深,呈浅昏迷或深昏迷,瞳孔忽大忽小,对光反应迟钝,眼球可下沉,出现各种异常呼吸,可进展至中枢性呼吸衰竭,甚至发生脑疝,包括小脑幕裂孔疝(又称颞叶钩回疝)及枕骨大孔疝(又称小脑扁桃体疝)。前者表现为意识障碍,逐渐发展至深昏迷,病侧瞳孔散大,上眼睑下垂,对侧肢体瘫痪和锥体束征阳性;枕骨大孔疝表现为极度躁动,眼球固定,瞳孔散大或对光反射消失,脉搏缓慢,呼吸微弱或不规则,但患者常突然发生呼吸停止。

  ⑥呼吸衰竭:发生在极重型病例,发生率15%~40%,极重型乙脑因脑实质炎症、缺氧、脑水肿、脑疝、低血钠脑病等引起中枢性呼吸衰竭,其中以脑实质病变为主要原因。延脑呼吸中枢发生病变时,可迅速出现中枢性呼吸衰竭,表现为呼吸节律不规则,双吸气,叹息样呼吸,中枢性换气过度,呼吸暂停,潮氏呼吸及下颌呼吸等,最后呼吸停止,当发生中枢性呼吸衰竭呼吸停止后,再出现自主呼吸的可能性极小。此外,又可因并发肺炎或在脊髓受侵犯后,引起呼吸肌瘫痪而发生周围性呼吸衰竭。

  高热、惊厥、呼吸衰竭是乙脑极期的严重症状,三者相互影响,尤为呼吸衰竭常为致死的主要原因。

  ⑦循环衰竭:少数乙脑患者可发生循环衰竭,表现血压下降,脉搏细速,肢端冰凉并伴有呕吐咖啡色液体。其产生原因多为内脏淤血,使有效循环血容量减少;胃肠道渗血、出血;乙脑极期因代谢紊乱,毒素吸收产生血管麻痹;心肌病变产生心功能不全;延脑血管舒缩中枢的损害等所致。消化道出血的患者常可危及生命,应予重视。

  大多数患者经3~10天极期病程后,体温开始下降,病情逐渐好转,进入恢复期。

  (3)恢复期:此时患者体温可在2~5天逐渐下降及恢复正常,意识障碍开始好转,昏迷患者经过短期的精神呆滞或淡漠而渐转清醒,神经系统病理体征逐渐改善而消失。部分患者恢复较慢,需达1~3个月以上。重症患者因脑组织病变重,恢复期症状可表现为持续低热、多汗、失眠、神志呆滞、反应迟钝、精神及行为异常,失语或者特别多话,吞咽困难,肢体强直性瘫痪或不自主运动出现,癫痫样发作等症状,经过积极治疗大多在半年后能恢复。

  (4)后遗症期:后遗症与乙脑病变轻重有密切关系。后遗症主要有意识障碍、痴呆、失语及肢体瘫痪等,如予积极治疗也可有不同程度的恢复。昏迷后遗症患者长期卧床,可并发肺炎、褥疮、尿道感染。癫痫样发作后遗症有时可持续终身。

  2.婴儿乙脑临床特点 发病时可表现为轻泻、流涕、轻咳、喘息、嗜睡、易惊或哭闹,且惊厥发生率高。无脑膜刺激症者比例高,但常有前囟隆起,脑脊液检查正常者较多,并发症少。

  3.老年人乙脑临床特点 60岁以上患者,发病急,均有高热,病情严重,重型及极重型占86.1%及91.7%。出现昏迷时间早,且持续时间长,部分伴循环衰竭及脑疝,病死率高达66.6%。多并发肺内感染、尿路感染、消化道出血、心肌损害等。

  4.临床分型 临床上根据病情轻重的不同,可分为以下4种类型。

  (1)轻型:患者神志始终清醒,但有不同程度的嗜睡,一般无惊厥,体温在38~39℃左右,头痛及呕吐不严重,可有轻度脑膜刺激症状。多数在1周左右恢复,一般无后遗症。轻型中枢神经系统症状不明显者临床上常易漏诊。

  (2)普通型:体温常在39~40℃之间,有意识障碍如昏睡或昏迷、头痛、呕吐,脑膜刺激症状明显,腹壁反射和提睾反射消失,深反射亢进或消失,可有一次或数次短暂惊厥,伴轻度脑水肿症状,病程约7~14天,无或有轻度恢复期神经精神症状,无后遗症。

  (3)重型:体温持续在40℃或更高,神志呈浅昏迷或昏迷,烦躁不安,常有反复或持续惊厥,瞳孔缩小,对光反射存在,可有定位症状或体征,如肢体瘫痪等。偶有吞咽反射减弱,可出现重度脑水肿症状。病程常在2周以上,昏迷时间长者脑组织病变恢复慢,部分患者留有不同程度后遗症。

  (4)极重型:此型患者于初热期开始体温迅速上升,可达40.5~41℃或更高,伴反复发作难以控制的持续惊厥,于1~2天内进展至深昏迷,常有肢体强直性瘫痪,临床上有重度脑水肿的各种表现,进一步发展呈循环衰竭、呼吸衰竭甚至发生脑疝,病死率高,存活者常有严重后遗症。

  5.脑部病变定位

  (1)脑干上位:病变累及大脑及间脑,未侵犯脑干,临床上有昏睡或昏迷,压眼眶时出现假自主运动,或去皮质强直,如颞叶损害可致听觉障碍;若枕叶损害可有视力障碍,视物变形等。眼球运动存在,早期瞳孔偏小或正常,颈皮肤刺激试验时瞳孔可散大,呼吸始终正常。若丘脑下部病变,该部位是自主神经的较高级中枢,又是体温调节中枢,可出现出汗、面红、心悸及心律不齐等自主神经功能紊乱,还可出现超高热等体温调节障碍。

  (2)上脑干部位:病变在中脑水平,同时有第3对至第8对脑神经中的部分神经受影响,患者处于深昏迷,肌张力增高,眼球活动迟钝,瞳孔略大。对光反射差或消失,呼吸异常。呈中枢性换气过度,引起呼吸性碱中毒,颈皮肤刺激试验可见瞳孔有反应性扩大现象,但反应迟钝。若中枢双侧受损,致锥体束下行通路受损,可引起四肢瘫痪,称去大脑强直,若单侧中脑受损,则呈对侧偏瘫。

  (3)下脑干部位:病变相当于脑桥与延脑水平,伴Ⅸ~Ⅻ脑神经受影响,有深昏迷,压眼眶无反应,角膜反射及瞳孔反应消失,颈皮肤刺激试验无反应,瞳孔不扩大,吞咽困难,喉部分泌物积聚,迅速发生中枢性呼吸衰竭。

  【诊断】

  诊断依据:

  1.有明显的季节性,主要在7~9三个月内,患者多为儿童及青少年;

  2.发病急骤,突然发热、头痛、呕吐、意识障碍,且在2~3天后逐渐加重,重症患者可迅速出现昏迷、抽搐、吞咽困难及呼吸衰竭等表现;

  3.早期常无明显体征,2~3天后常见脑膜刺激征、腹壁反射、提睾反射消失、巴宾斯基征阳性、四肢肌张力增高等即应考虑本病。

  4.确诊依赖血清学诊断,特异性IgM在病后第4天即可出现阳性,病后2~3周达到高峰。国内孙静2000年研究证实,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR),有助于临床乙脑患者快速诊断,敏感性较高,特异性可靠,与RHPT方法的联合应用将大大提高目前乙脑患者的诊断率。

  常规血清学试验(补体结合试验、中和试验),有辅助诊断意义,可用于临床回顾性诊断。

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