（一）发病原因

　　链球菌根据溶血与否分为α（不完全溶血）、β（完全溶血）、γ（不溶血）三种。Lance-field根据抗原结构不同将B溶血性链球菌分为18个族，其中A族（GAS）引起咽炎、猩红热、皮肤感染，并与风湿热和肾炎等有关；GBS则与孕、产妇和新生儿感染有关。GBS根据型特异的荚膜多糖抗原（S物质）不同，分为至少6个血清型：Ⅰa、Ⅰb、Ⅰc、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型，不能定型者与新生儿疾病无关。新生儿早发感染可由任何血清型所致，晚发感染中90%为Ⅲ型所致。

　　（二）发病机制

　　早发型感染由于低出生体重儿防御机制不成熟，母亲带菌多，GBS引起局部羊膜炎，羊膜自该处破裂而诱发早产，羊膜早破<19h的发生率为0.7‰，≥30h者为18.3‰。羊膜完整者胎儿也可受感染，羊膜液含有较低水平的型特异GBS抗体、补体、吞噬细胞和其他非特异性防御成分，是很好的GBS培养基，胎儿吸入受感染的羊水，可导致胎儿和以后新生儿的肺炎、菌血症和败血症休克。

　　血清GBS特异荚膜多糖抗体IgG水平>2μg/ml时，可加强白细胞调理吞噬作用，并能杀死GBS。未成熟儿缺乏来自母体的型特异抗体，易发生GBS感染，一旦发生，可使未成熟儿本来已有的调理吞噬作用的缺陷进一步受累。

　　早发型GBS感染是以菌血症、肺炎及肺动脉高压为其特征，败血症后期可发生周围血中性粒细胞减少、肺部粒细胞浸润、血管通透性增加、心肌功能障碍、血压下降、中心静脉压升高和DIC。

　　晚发型GBS感染的发病与患儿早期带菌有关，当发生呼吸道感染时，破坏了黏膜屏障，GBS便乘虚繁殖，产生大量GBS Ⅲ型荚膜多糖抗原，或母亲自身抗体减少等原因。GBS骨髓炎的发病是由于早发型GBS菌血症，虽无症状，但可将细菌接种入受伤的骨骼（肱骨）中，而后引起局限性的骨髓炎，患儿可无全身症状。由于患儿已产生少量抗体，血中Ⅲ型特异IgG抗体升高，可使感染局限于干骺端。