（一）发病原因

　　乳糜尿的病因有两大类：①非寄生虫性，如结核、恶性肿瘤等广泛侵犯腹膜后淋巴管、淋巴结，造成破坏或阻塞，较为罕见。②寄生虫性，绝大多数由于丝虫病所致。现今认为乳糜尿系班氏丝虫常见并发症，可发生于急性期及慢性期；国内资料证明马来丝虫病亦可有乳糜尿与鞘膜积液、精索炎等阴囊内并发症，但为数极少。

　　（二）发病机制

　　班氏丝虫由淡色库蚊和致倦库蚊传播；马来丝虫的传播媒介是中华按蚊和雷氏按蚊等。蚊虫叮咬患者或带虫者后，将人体血液中的微丝蚴吸入胃内。微丝蚴在蚊虫体内脱去外鞘，经腊肠期及两次脱皮，发育为有感染性的幼虫。当蚊虫咬伤健康人体时，感染性幼虫即从皮肤伤口进入皮下组织及淋巴管，并移行至大淋巴管、淋巴干，生长发育为成虫。成虫在人体内成熟、交配后产生微丝蚴并进入血液循环中，再由蚊虫叮咬后，在蚊虫体内发育为感染性幼虫，并由蚊虫传播至他人。

　　关于发病机制，以前曾提出分泌学说，认为尿中脂肪滴系由肾脏的特殊分泌所致。后来证明此种脂肪滴，即为淋巴液中乳糜微粒，从而否定了分泌学说。

　　1862年Carter提出乳糜尿系因广泛曲张淋巴管破裂，淋巴液流入泌尿系所致。1863年Ackerman认为乳糜尿系由于淋巴主干、特别是胸导管阻塞，肠干淋巴管内淋巴液反流、经破裂淋巴管进入泌尿道所致。Ackerman-Carter学说在20世纪70年代之前，一直占主导地位。我国许多学者自20世纪50年代初起，就对乳糜尿的病理、病理生理等做了大量的基础与临床研究，发现乳糜尿患者的胸导管是通畅的，从而否定了Ackerman-Carter的胸导管阻塞学说以及后期提出的膈下淋巴管广泛梗阻学说。

　　彭轼平等采用淋巴管造影术，发现乳糜尿患者存在肾实质淋巴逆流，且造影剂可跨越中线沿腰干上升而显示肾实质逆流。刘士怡等对乳糜尿患者行手术前、中、后腹膜后淋巴管造影术，认为乳糜尿系由于丝虫寄生于人体腹膜后淋巴系统内，引起机械性和炎症性损伤，造成淋巴管及其瓣膜的破坏，淋巴管广泛曲张、瓣膜相对闭锁不全，淋巴液引流迟滞、反流坠积，经肾乳头附近的破裂口流出与尿液混合，是淋巴液流体动力学的改变的结果。谢桐等亦通过淋巴管造影，得出淋巴系统动力学的改变是形成乳糜尿的主要原因这一结论。

　　总之，根据动物实验和临床研究结果，鲁功成等认为：乳糜尿发病机制中的关键因素，可能不是单纯胸导管阻塞、单纯淋巴流量增加和淋巴管内压升高、单纯淋巴管扩张与增生，而是腹膜后淋巴管无张力性扩张的结果。丝虫引起的闭塞性淋巴管炎，在淋巴循环动力学因素作用下，淋巴管蠕动增强，增加淋巴循环动力，如不足以克服梗阻，则淋巴管壁发生纤维化，淋巴管广泛无张力性扩张，管内瓣膜破坏、功能不全，淋巴液淤滞反流，淋巴管内压升高，其薄弱处可发生破裂。如破裂处在胸腔，则形成乳糜胸；在腹腔，则形成乳糜腹；在尿路，因肾内毛细淋巴管破裂而形成乳糜尿。肾盏穹隆部淋巴管极为脆弱，故乳糜尿远较乳糜胸、乳糜腹多。