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妊娠合并急性膀胱炎原因_由什么原因引起妊娠合并急性膀胱炎

  (一)发病原因

  膀胱炎与尿道炎统称为下尿路感染,可分为细菌性和非细菌性感染。大肠杆菌是最常见的致病菌,其次是葡萄球菌。

  其感染途径主要有:

  ①上行性感染,如男性前列腺炎、女性尿道旁腺炎、经尿道的各种检查和治疗等;

  ②下行性感染,如继发于肾脏的感染;

  ③经淋巴传播和直接蔓延,如阴道炎、宫颈炎等邻近器官的感染发生时。

  (二)发病机制

  在下尿路感染中,细菌上行感染最常见。细菌进入膀胱后,并不都能引起尿路感染,因为机体对细菌的入侵有一系列的防卫能力,排尿可把膀胱内细菌清除,只要尿路通畅,膀胱排空能力正常,细菌难于在膀胱内停留;尿液中有尿类黏蛋白,具有阻挡细菌黏附在膀胱壁上的功能;肾小管分泌的Tamm-Horsfall蛋白含有甘露糖残基,能包裹大肠杆菌菌毛,阻止了大肠杆菌菌毛与尿路黏膜上皮接触,使细菌失去黏附机会而随尿排出体外;急性膀胱炎时,膀胱上皮细胞可加快脱落,以加速消除黏附在膀胱黏膜的细菌。

  尿路感染的发生决定于入侵细菌的数量和毒力,以及机体正常的防御功能受损情况。例如,大肠杆菌进入尿路后的致病力是与菌株的抗原特性有关,已发现含K抗原的菌株有抗巨噬细胞的作用和抵抗补体破坏的能力,多见于急性肾盂肾炎和部分的膀胱炎病者,占无症状性菌尿的38%;而O抗原可导致膀胱上皮细胞脱落,降低输尿管的正常蠕动,加速粒细胞炎症浸润,导致组织损伤,引起尿路感染的大肠杆菌中有80%含O抗原,而且多是肾感染;而大肠杆菌H抗原无影响。

  细菌入侵尿路,须先黏附在泌尿道黏膜上。尿路上皮表面有甘露糖残基,可能是细菌菌毛的受体,研究证明大肠杆菌有10~200个菌毛,由细菌表面的纤细蛋白构成,能分泌黏附素,具有血凝样蛋白作用,能识别上皮细胞表面的受体,与甘露糖残基结合,黏附于上皮细胞表面。细菌的菌毛越多,其黏附力愈大,其中Ⅰ型菌毛称甘露糖敏感型,就与下尿路感染有密切关系。

  正常膀胱具有消除细菌的作用,但是在任何原因造成尿潴留时,一系列的自身防卫能力便消失,所以尿流不畅的病者更易发生尿路感染。但是迄今尚无证据说明机体自身免疫参与了下尿路感染致病。

  急性膀胱炎的病理改变主要是黏膜充血、潮红、上皮细胞肿胀,黏膜下组织充血、水肿和白细胞浸润,短期内可随菌尿的消失而完全消退。仅有少数较重的病例出现膀胱黏膜的点状或片状出血,并可出现黏膜溃疡。

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